Dolore e malattia

L'anestesiologia è la scienza di prevenire ed eliminare il dolore che si verifica quando si verifica lo stress, soprattutto negli interventi chirurgici.

- valutazione preoperatoria delle riserve funzionali e delle condizioni del paziente, rischio di chirurgia e anestesia.

- preparazione del paziente per la chirurgia.

- Diagnosi di disturbi funzionali e metabolici in un paziente prima, durante e dopo l'intervento chirurgico.

- anestesia manuale e trattamento del paziente nel vicino periodo postoperatorio.

- assistenza di emergenza in caso di emergenza di situazioni critiche nei pazienti, inclusa la terapia sostitutiva per le violazioni delle funzioni vitali (disturbi respiratori, circolatori, del fegato e dei reni).

Meccanismi e cause del dolore

Il dolore è una sensazione spiacevole ed esperienza emotiva a causa di danni ai tessuti esistenti o possibili.

Questa definizione indica che una sensazione di dolore può verificarsi non solo con danni ai tessuti, ma anche in assenza di danni. Il dolore è sempre soggettivo.

Il dolore è uno dei disturbi più comuni, che fa sì che il paziente veda un medico e mostri quasi sempre un processo patologico.

Il problema del trattamento del dolore rimane rilevante sia nel nostro paese che all'estero. Dalla sindrome dolorosa espressa nel periodo postin vigore soffrono fino al 75% di pazienti.

Le sensazioni dolorose non solo causano sofferenza ai pazienti, ma causano anche lo sviluppo di cambiamenti patologici in altri sistemi.

Impatto complesso del dolore postoperatorio su organi e sistemi:

- tachicardia, ipertensione arteriosa, aritmie, ischemia miocardica acuta.

- riduzione del volume respiratorio e della capacità vitale dei polmoni, drenaggio dell'espettorato compromesso, atelettasia, polmonite, ipossiemia (diminuzione dell'ossigeno nel sangue).

- paresi (diminuzione della peristalsi) dell'intestino.

- ipercoagulabilità (aumento della coagulazione del sangue), trombosi venosa profonda degli arti inferiori, tromboembolia dell'arteria polmonare.

- la formazione della sindrome da dolore cronico.

Attualmente, nella maggior parte dei paesi sviluppati, l'analgesia postoperatoria inadeguata è considerata una violazione dei diritti umani (incluso in Russia - Articolo 30, paragrafo 5 del "Fondamenti della legislazione sulla radiofrequenza sulla protezione della salute pubblica").

In accordo con la natura, il dolore è diviso in nocicettivo(dannoso) enenotsitseptivnuyu(non nocivo - sensibilità tattile, sensazione di pressione, sensibilità alla temperatura).

La nocicezione è un complesso di complessi fenomeni elettrochimici che si verificano tra il momento del danno tissutale e la sua effettiva consapevolezza, la formazione del dolore.

La nocicizzazione include quattro processi fisiologici:

La trasduzione è un processo in cui l'effetto dannoso si trasforma in attività elettrica nei terminali recettori dei nervi sensoriali.

Trasmissione - conduzione dell'eccitazione sotto forma di impulsi nervosi lungo un sistema di neuroni sensibili: un neurone recettore, che raggiunge il midollo spinale; un neurone intermedio ascendente che si estende dal midollo spinale alla porzione del tronco del cervello e del talamo; rappresentazione corticale dell'analizzatore del dolore.

La modulazione è il processo mediante il quale le informazioni nocicettive vengono modificate sotto l'influenza di vari fattori.

La percezione è il processo finale, quando la trasduzione, la trasmissione e la modulazione, interagendo con le caratteristiche fisiologiche individuali della personalità, creano una sensazione emotiva soggettiva olistica percepita come dolore.

I recettori che percepiscono uno stimolo nocicettivo sono chiamati nocicettori. Queste sono terminazioni nervose libere, in cui, come risultato della conversione dell'energia dello stimolo in un impulso nervoso, appare un segnale di dolore.

Gruppi di fattori che attivano i recettori del dolore:

- esogeno avente un'elevata energia e può provocare la necrosi e distruzione tissutale (traumi meccanici, ipotermia e ipertermia, shock elettrico, all'azione di sostanze chimiche).

- la violazione acuta della circolazione periferica (ischemia) porta a ipossia, aumento della concentrazione di ioni idrogeno, acidosi, formazione di bradichinina e enzimi proteolitici.

- infiammazione (danno diretto alle terminazioni nervose, azione delle prostaglandine, bradichinina, enzimi proteolitici).

- Spasmo muscolare (stimolazione diretta dei nocicettori, ischemia).

- sovrasfruttamento delle pareti muscolari lisce degli organi interni cavi.

Effettuare la sensibilità al dolore

Ci sono 2 principali modi di dolore:

Il percorso specifico è il corno posteriore del midollo spinale, i nuclei specifici del talamo, la corteccia del giro centrale posteriore. Questo percorso è a bassa neurale, veloce, conduce una soglia, emotivamente non verniciato, dolore localizzato precisamente (dolore epicritico).

Il percorso non specifico è gli hindbones del midollo spinale, i nuclei aspecifici del talamo, la corteccia dei lobi frontali e parietali diffuse. Conduce il dolore protopatico sottosoglia, emotivamente colorato, scarsamente localizzato. Il percorso è lento, multi-neurale, in quanto forma numerosi collaterali al midollo allungato, formazione reticolare, sistema limbico. Gli impulsi trasportati lungo il sentiero non specifico eccitano i centri emotivi del sistema limbico, i centri vegetativi dell'ipotalamo, il midollo allungato. Pertanto, il dolore accompagna la paura, l'accelerazione della respirazione, il polso, l'aumento della pressione sanguigna.

La natura e la velocità dell'offensiva distinguono due tipi principali di dolore:

Il dolore primario (acuto, rapido, epicritico, localizzato) si verifica entro 0,1 c. dopo l'azione dello stimolo, passa rapidamente, per sua natura di solito acuto. Di solito si verifica dalla superficie della pelle e non si sente nei tessuti profondi del corpo. Il dolore rapido è associato all'attivazione delle fibre A-delta, che sono sottili fibre mielinizzate. È condotto su un percorso specifico.

Il dolore secondario (opaco, lento, protopatico, non localizzato) compare dopo 0,5-1 sec. o più dopo l'azione dello stimolo, dura a lungo, il personaggio è noioso. Solitamente associato alla distruzione dei tessuti, viene effettuato dalla pelle, così come da qualsiasi tessuto profondo. Il dolore lento (protopatico) è associato all'attivazione di fibre C non mielinizzate. Eseguito su un percorso non specifico.

Fisiologico - segnala, avverte il corpo del pericolo, protegge da eventuali danni eccessivi.

Patologico: rende le persone incapaci, riduce la loro attività, causa disturbi psicoemotivi, è pericoloso per il corpo, causando un complesso di reazioni disadattive.

Tutti i tipi di dolore sono divisi in acuti e cronici.

Il dolore acuto si verifica a causa di effetti nocicettivi sui recettori del dolore primario a causa di traumi acuti, malattie, disfunzioni muscolari o muscolari o organi interni.

- superficie (danni alla pelle, ai tessuti sottocutanei, alle membrane mucose.) Si sente come un acuto locale, cuciture, bruciore, pulsante, piercing).

- Profondo (irritazione dei nocicettori di muscoli, tendini, legamenti, articolazioni, ossa). Il dolore è caratterizzato da smussatura e dolore, determinato dal corrispondente segmento spinale.

- viscerale (chiamato un processo patologico che coinvolge gli organi interni del peritoneo, pleura sono spesso accompagnate da manifestazioni parasimpatico:.. nausea, vomito, sudorazione, diminuzione della pressione sanguigna e bradicardia Spesso diffuso mal topograficamente delineato lo indossa vaga, sordo, dolorante in natura.).

Si conserva dopo la risoluzione della fase acuta della malattia, o dopo il tempo sufficiente per la cura. Nella maggior parte dei casi, questo periodo varia da 1 a 6 mesi.

- maligno (malattie oncologiche)

- benigno (nevralgia, emicrania, dolore ischemico, ecc.)

Meccanismi del dolore cronico:

- centrale (lesioni del sistema nervoso centrale a vari livelli del midollo spinale e del cervello)

- periferica (irritazione costante dei nocicettori degli organi interni, vasi, sistema muscoloscheletrico, nervi stessi).

Mezzi e principi del trattamento farmacologico della sindrome del dolore

Medicazione del dolore

- analgesici (narcotici e non narcotici)

- anestetici (locali e generali).

- antispastici (colinolitici, agenti che migliorano l'irrorazione sanguigna del miocardio, agenti che rilassano le fibre muscolari lisce).

analgesicoÈ un farmaco che ha una caratteristica specifica per facilitare o eliminare la sensazione di dolore.

Gli analgesici sono divisi in oppiaceo (narcotico) e non oppiaceo (non narcotico).

Sistemi antinocicettivi e analgesici narcotici.

Nel sistema nervoso sono non solo dolorosa eccitazione centri che porta alla formazione di dolore, ma anche la struttura, la cui attivazione può cambiare la reazione dolore fino alla sua completa scomparsa. Le principali neuroni del sistema antinocicettivo sono materia grigia okolovodoprovodnom (Silva collega acqua IIIiIVzheludochki). Loro assoni formano scendendo verso allungato e il midollo spinale e crescente verso la formazione reticolare, talamo, ipotalamo, sistema limbico, gangli basali e nella corteccia. I mediatori di questi neuroni sono i peptidi - encefaline, che eccitano i recettori degli oppiacei. recettori degli oppiacei sono eccitati non solo encefaline, ma anche altri componenti del sistema antinocicettivo - ormoni cerebrali endorfine. Encefaline e le endorfine eccitante recettori degli oppiacei ridurre l'isolamento dei mediatori del dolore e attenuano tutte le reazioni che accompagnano il dolore. Tutti gli oppioidi esogeni (analgesici narcotici) hanno un effetto analgesico, che colpisce i recettori specifici nello stesso modo come peptidi oppioidi endogeni.

Tra il gran numero di farmaci che influenzano gli impulsi di dolore condotta, gli oppioidi sono la forza della sua azione analgesica occupano un posto di primo piano. Il termine "oppiacei" si riferisce a tutti i derivati ​​naturali e semisintetici di alcaloidi oppio, droghe sintetiche aventi effetto simile alla morfina e l'effetto degli antagonisti morfina, nonché oppioidi endogeni. Per indicare gli oppioidi esogeni, il termine "analgesici narcotici" è usato nella letteratura russa.

analgesici narcotici - vegetativa e agenti sintetici riducendo selettivamente la percezione del dolore, aumentando la tolleranza al dolore, riducendo la colorazione emozionale del dolore e il suo supporto vegetativo, causa euforia e dipendenza da medicinali. Oppioidi ridurre la percezione del dolore e condurre solo nei confini del sistema nervoso centrale inibiscono principalmente modo non specifico. Mezzi di questo gruppo eccita i recettori degli oppiacei, la creazione di un sistema di peptidi simili effetti antinocicettivo effetto.

Questi analgesici comprendono morfina, promedolo, fentanil, tramadolo, buprenorfina, ecc. Gli analgesici narcotici hanno una forte attività analgesica, causa dapprima una leggera euforia, che si traduce in un sonno calmo e superficiale.

Svantaggi degli analgesici narcotici:

- nausea e vomito

- motilità intestinale alterata e minzione

- dipendenza fisica e mentale

- sindrome da astinenza all'annullamento.

Gli analgesici narcotici sono utilizzati nel dolore postoperatorio acuto dopo un intervento chirurgico esteso e con dolore cronico in condizioni di inefficacia di analgesici non narcotici. In tutte le altre situazioni vengono utilizzati analgesici non narcotici o altri tipi di anestesia. Gli analgesici narcotici vengono anche usati durante l'anestesia generale per aumentare l'analgesia.

La nomina e la documentazione quando si prescrivono analgesici narcotici è strettamente regolata dagli ordini. Il principale è l'ordine del Ministero della Sanità della Federazione Russa n. 330 del 12.11.1997 - "Sulle misure per migliorare la contabilità, l'immagazzinamento, la prescrizione e l'uso di stupefacenti".

Nocicettori sono stimolati da certe sostanze implicate nella trasduzione: prostaglandine, chinine, e altri. Pertanto, i primi mezzi di trattamento del dolore in una fase iniziale del suo sviluppo sono inibitori della sintesi delle prostaglandine (FANS) - analgesici che agiscono perifericamente o analgesici narcotici. Sopprimendo la risposta infiammatoria ai FANS trauma chirurgico ostacolare lo sviluppo di aumentare la sensibilità dei nocicettori periferici. Pertanto, essi sono un mezzo per la terapia patogenetica del dolore.

Gli analgesici non narcotici sono divisi in 2 gruppi:

- farmaci antinfiammatori non steroidei (FANS): acido acetilsalicilico, ketoprofene, ketorolac, diclofenac, metamizolo.

I FANS hanno azione analgesica, antinfiammatoria, antipiretica e azione anti-aggregante.

FANS può causare effetti collaterali: mucosa gastrica ed erosioni duodenali, sanguinamento gastrointestinale, il danno renale da insufficienza renale acuta, reazioni allergiche.

- analgesici di tipo non narcotico: paracetamolo.

Di tutti gli analgesici non narcotici, il più sicuro è il paracetamolo, che ha un effetto antinociceptivo centrale. In Europa, il paracetamolo in forma endovenosa nel periodo postoperatorio è il 90% dei pazienti.

Principi generali di gestione del dolore:

Eliminazione della fonte del dolore, ripristino dei tessuti danneggiati.

Effetti sui componenti del dolore periferico: uso di analgesici non narcotici, farmaci antinfiammatori non steroidei per il trattamento del dolore, se necessario utilizzando analgesici narcotici.

L'inibizione dell'impulso del dolore lungo i nervi periferici e nel sito del dorso del midollo spinale: - anestesia locale, di conduzione, epidurale e spinale.

L'impatto sui processi nel corno posteriore del midollo spinale: anticonvulsivanti, elettrici e altri metodi fisici di stimolazione, preparazioni agonisti alfa-2-adrenergici (clonidina).

Effetti sulle componenti psicologiche del dolore (antidepressivi, tranquillanti, neurolettici).

Correzione dei disturbi funzionali causati dal dolore: miglioramento della microcircolazione e del metabolismo, eliminazione dell'ipossia, disordini metabolici o infiammazione.

Anestesia (generale e locale)

Anestesia - uno stato, indotto farmacologicamente, caratterizzato dall'assenza di dolore con la perdita simultanea o conservazione di altre specie sensibilità nei pazienti sottoposti a chirurgia.

L'anestesia locale è un blocco di esecuzione di impulsi dolorosi dall'area operativa, causati dall'azione di anestetici locali sul sistema nervoso periferico.

L'anestesia generale (anestesia o anestesia generale - termini obsoleti) - una condizione del corpo, causata dall'azione di anestetici sul sistema nervoso centrale, che è caratterizzata da una temporanea perdita di coscienza, amnesia, il rilassamento muscolare e muscoli scheletrici, indebolimento delle risposte del sistema nervoso autonomo a stimoli dannosi.

Tipi di anestesia locale: terminale, infiltrazione, regionale.

L'essenza dell'anestesia locale è il blocco dello svolgimento di impulsi dolorosi dal campo di attività a diversi livelli. A seconda del metodo e del livello di somministrazione dell'anestetico locale ai nervi che conducono impulsi dolorosi, distinguere:

- diversi tipi di anestesia regionale:

- anestesia intraossea (praticamente non applicabile)

- anestesia endovenosa sotto il laccio emostatico (praticamente non applicabile)

- anestesia spinale

Preparati per l'anestesia locale, il meccanismo della loro azione, le caratteristiche principali

Anestetici locali - preparati per l'anestesia locale e regionale, eliminano la percezione del dolore senza disenergizzare la mente.

- soppressione della capacità di generare un potenziale d'azione, inibizione della permeabilità ionica

- inibizione del trasporto di neurotrasmettitori e sodio attraverso la membrana della sinapsi.

- inibizione della formazione di neurotrasmettitori (acetilcolina e norepinefrina).

- antagonismo all'istamina e alla serotonina (mediatori dell'infiammazione).

Gli anestetici locali sono divisi in 2 gruppi principali:

Esteri di acidi aromatici con amminoalcoli (novocaina, dicaina, cocaina) - azione più breve e maggiore tossicità.

Amidi (lidocaina, bupivacaina, ropivacaina) - un effetto più duraturo e una minore tossicità, quindi trovano un uso crescente.

Gli anestetici locali sono utilizzati per l'irrigazione delle membrane mucose, le iniezioni nei tessuti e in spazi anatomici limitati.

Oltre alla capacità di causare l'anestesia, hanno effetti collaterali - depressione dell'attività cardiaca, aritmie, ipotensione arteriosa, disturbi neurologici. Queste complicazioni insorgono quando overdose di anestetici locali e violazione della tecnica della loro somministrazione.

Anestesia terminale locale

Il blocco direttamente nella zona di intervento chirurgico è l'irrigazione con una soluzione mucosa di un anestetico locale.

Viene spesso utilizzato per vari studi strumentali: broncoscopia, esofagoscopia, cistoscopia, tonsillectomia, ecc. Usato aerosol di lidocaina 5-10%. L'anestesia viene eseguita da uno specialista che esegue la manipolazione.

Blocco direttamente nell'intervento chirurgico mediante infiltrazione di tessuti con una soluzione di anestetico locale (il metodo di "infiltrato strisciante stretto secondo Vishnevsky").

Utilizzato principalmente in interventi chirurgici sulla superficie della pelle o del tessuto sottocutaneo. Per anestesia d'infiltrazione, di regola, applichi la soluzione 0.25-0.5-1.0-2.0% di novocaine o una soluzione di lidocaine. È effettuato dal chirurgo.

Una delle varianti dell'anestesia regionale è il blocco nervoso prossimale all'area di operazione, cioè l'interruzione delle vie della sensibilità al dolore.

È progettato per interventi operativi sugli arti superiori e inferiori. Per determinare la posizione dell'ago rispetto al nervo, l'elettrostimolazione del nervo viene spesso utilizzata dalla corrente di una piccola forza, seguita da una valutazione della risposta motoria o sensoriale. L'anestesia viene eseguita da un anestesista o da un chirurgo. Si usa la lidocaina o la bupivacaina.

Blocco del plesso brachiale (anestesia del plesso)

Una delle opzioni per l'anestesia regionale. Viene utilizzato per fornire interventi sull'arto superiore, compresa l'articolazione della spalla, ma è più spesso utilizzato nelle operazioni sulla spalla e sull'avambraccio. Viene utilizzato l'accesso Supercluster e Subclaviano. Può essere usata la stimolazione elettrica del nervo. È condotto da un anestesista o un chirurgo. Si usa la lidocaina o la bupivacaina.

Anestesia spinale (spinale)

È l'iniezione di una soluzione anestetica locale nello spazio subaracnoideo del midollo spinale. Eseguito nella posizione del paziente seduto o dalla sua parte. L'anestetico locale (lidocaina, bupivacaina) esercita la sua azione bloccante sulla regione nervosa sensibile immediatamente prima del suo ingresso nel midollo spinale. Questa zona non è coperta da un rivestimento e quindi molto sensibile all'azione dell'anestetico. Per lo stesso motivo, l'anestesia si sviluppa molto rapidamente. La puntura dello spazio subaracnoideo viene solitamente eseguita al livello L_io-L_V. L'anestesia spinale viene eseguita solo da un anestesista, viene utilizzata per le operazioni sugli arti inferiori, sugli organi pelvici e sul pavimento addominale inferiore. Quando si esegue l'anestesia spinale, esiste un rischio reale di sviluppare complicazioni gravi (ipotensione arteriosa grave, bradicardia, insufficienza respiratoria). Pertanto, può essere utilizzato solo in sala operatoria, dotato di attrezzature per l'anestesia generale, monitoraggio e rianimazione.

Un anestetico locale viene introdotto nello spazio epidurale - uno spazio tra la dura madre e l'apparato legamentoso dei processi spinali della colonna vertebrale. Qui il nervo è già ricoperto da una guaina mielinica ed è meno sensibile all'azione degli anestetici locali. Il dosaggio di anestetico è quindi un ordine di grandezza maggiore rispetto all'anestesia spinale e il blocco si sviluppa molto più lentamente. Vengono utilizzate soluzioni di ropivacaina e bupivacaina. L'anestesia epidurale viene utilizzata per le operazioni sugli organi della cavità addominale, della piccola pelvi, degli arti inferiori. Dato l'alto rischio di complicanze, viene eseguito da un anestesista nelle stesse condizioni del midollo spinale.

Stima del rischio di anestesia

Allo stato attuale, la classificazione ASA (classificazione dell'American Association of Anaesthesiologists) viene utilizzata per valutare il grado di anestesia in Russia. Ci sono 5 classi di pazienti:

La classe 1 è un paziente sano, non ci sono problemi medici.

La classe 2 è una facile malattia sistemica.

La classe 3 è una grave malattia sistemica, nella fase di compensazione.

Classe 4: una grave malattia sistemica, una costante minaccia alla vita.

La classe 5 è un paziente morente, non dovrebbe sopravvivere entro 24 ore dall'intervento.

Maggiore è il grado di rischio di anestesia, maggiore è la probabilità di morte nel paziente durante e dopo l'intervento chirurgico.

Preparazione dei pazienti per anestesia, premedicazione e sua attuazione

L'anestesista prende parte direttamente alla preparazione del paziente per la chirurgia e l'anestesia. La valutazione preoperatoria delle condizioni del paziente consiste nella raccolta di informazioni sul paziente e nella stesura di un piano anestetico. Il compito principale è ridurre le complicazioni e la mortalità a causa dell'anestesia.

L'anestesista fa conoscenza con la diagnosi chirurgica, determina i sistemi d'organo coinvolti nel processo patologico, verifica la natura del presunto intervento chirurgico. Lo stato fisico e mentale del paziente è determinato. C'è un'anamnesi medica e allergica. Al paziente viene chiesto di fumare, bere alcolici e droghe. C'è una storia di anestesia. Sulla base dei dati ottenuti, l'anestesista decide su ulteriori esami e consultazioni, nonché sul piano per l'anestesia. La preparazione del paziente per anestesia include quanto segue:

Un esame completo del paziente prima dell'operazione:

- esame di laboratorio di esami del sangue e delle urine

- radiografia degli organi della cavità toracica

- ulteriori studi con patologia concomitante esistente.

Se possibile, la correzione delle malattie concomitanti esistenti

Raccolta di denunce e anamnesi. Particolare attenzione è rivolta alla storia allergica e anestesiologica.

Questa è una profilassi medicamentosa delle possibili complicanze durante l'anestesia.

- eliminazione di ansia, sedazione, analgesia (analgesici, benzodiazepine).

- diminuzione del volume e aumento del pH del contenuto gastrico (prevenzione dell'aspirazione) - metoclopramide, ranitidina, omeprazolo, antiacidi.

- diminuzione della secrezione bronchiale (atropina).

- riduzione dell'incidenza di nausea e vomito (metoclopramide).

- diminuzione delle reazioni vegetative (clonidina).

- prevenzione di reazioni allergiche (suprastin, pipolfen, dimedrol).

- terapia continuativa della malattia concomitante.

- prevenzione dell'infezione (antibiotici).

La premedicazione consiste spesso in 2 fasi. Alla sera, alla vigilia dell'operazione, gli ipnotici vengono somministrati all'interno in combinazione con tranquillanti. Particolarmente pazienti eccitabili, questi farmaci vengono ripetuti 2 ore prima dell'operazione. Inoltre, di solito tutti i pazienti per 30-40 minuti. Prima dell'operazione, atropina e analgesici vengono iniettati per via intramuscolare. Nelle operazioni di emergenza, questi farmaci vengono solitamente somministrati per via endovenosa.

Componenti di anestesia generale

L'analgesia è l'obiettivo principale dell'anestesia generale, il blocco del segnale del dolore nel recettore e percorsi con l'aiuto di preparazioni farmacologiche.

Spegnere la coscienza - disabilitare la dissociazione delle connessioni tra le formazioni diencefaliche e la corteccia cerebrale con l'aiuto di farmaci farmacologici.

Soppressione di reazioni vegetative, principalmente il sistema nervoso autonomo.

Miorilassazione - l'uso di farmaci speciali che bloccano la conduzione neuromuscolare nel muscolo striato.

Metodo e quadro clinico dell'anestesia generale moderna, stadio di anestesia

A seconda della via di somministrazione degli anestetici, l'inalazione, l'inalazione e l'anestesia multicomponente vengono rilasciati nel corpo.

Tipi di anestesia generale:

- inalazione (l'anestetico viene iniettato attraverso le vie respiratorie)

- Non inalazione (l'anestetico viene somministrato per via endovenosa)

- multicomponente (combinazione di inalazione e non inalazione).

Dolore e anestesia

Data di creazione: 25.12.2003

Cherepovets State University

Dipartimento di Anatomia e Fisiologia

Dolore e anestesia.

Studente completato gr. 4ps-22

Cherepovets, 2003

Dolore, natura del dolore, modi afferenti 3

Sistema antinocicettivo 5

Anestesiologia clinica 7

Anestesia generale: 7

5.1 Anestesia generale senza diseccitazione 7

Elenco di letteratura usata 11

Dolore, natura del dolore, modi afferenti

Il dolore protegge il corpo. Il dolore è una funzione di controllo dell'integrità dei tessuti. Qualsiasi impatto che viola questa integrità o minaccia questa violazione provoca una sensazione di dolore. Si dice che il dolore è un bisogno fisiologico negativo, cioè meccanismo che ti consente di uscire dall'effetto traumatico o di ridurne l'effetto.

Tutti i fattori traumatici possono essere suddivisi in 2 gruppi:

1. Fattori diretti, esogeni, distruttivi che causano dolore acuto epicritico con chiara differenziazione della sua localizzazione.

2. Fattori di scambio che interrompono la nutrizione delle cellule. Molto spesso questi fattori interrompono il processo di ossidazione. Il dolore causato da questi fattori non è chiaramente differenziato dalla localizzazione, ha un carattere grossolano, noioso. Tale dolore è chiamato protopatico ed è associato non solo a danni meccanici, ma principalmente a una violazione della nutrizione del corpo, a cambiamenti infiammatori, a una violazione del metabolismo. Questi tipi di dolore differiscono non solo nella loro origine, ma anche nella localizzazione e nel carattere dei recettori afferenti, lungo i percorsi che impartiscono impulsi dolorosi. Il dolore epicritico è generato da recettori (meccanorecettori) situati negli strati superficiali della pelle, le membrane delle borse articolari, i muscoli. L'impulso di questi recettori passa attraverso le fibre mielinizzate delta-delta. Il dolore protopatico è generato negli strati più profondi della pelle e in altri tessuti e viene trasmesso su fibre C non mielinizzate. Entrambi i tipi di fibre vanno lungo i fasci mediali e laterali delle colonne posteriori del midollo spinale. Le fibre A nel primo e nel terzo strato di materia grigia terminano e le fibre C nella sostanza gelatinosa (II, III-strati) del midollo spinale. Qui, si verifica il primo passaggio ai neuroni nel sistema lemniscus (fibra A) e nel sistema extralemnisk (fibra C). Ulteriore passaggio di impulsi nocicettivi (NC) è effettuato da tratti o vie del midollo spinale. Ci sono due modi: uno è il cosiddetto arco riflesso spinale. Il secondo è chiamato tratto spinotalamico. Quest'ultimo è diviso in due rami:

Percorso specifico (neospinothalamic) --- hindbutons del midollo spinale - nuclei specifici del talamo

- corteccia del giro centrale posteriore. In questo modo

è a bassa neurale, veloce, conduce una soglia, emotivamente non verniciato, dolore localizzato precisamente (dolore epicritico).

Percorso non specifico (paleosintinotalamico) --- hindbones del midollo spinale - nuclei non specifici del talamo

- lobi frontali e parietali della corteccia. Conduce diffusamente

sottosoglia, dolore emotivamente colorato, mal localizzato (dolore protopatico). È lento, multi-neurale, poiché forma numerosi collaterali al midollo allungato, formazione reticolare, sistema limbico, ippocampo. Gli impulsi di sottosoglia sono soggetti a sommatoria nel talamo. Gli impulsi trasportati lungo il percorso del dolore non specifico eccitano i centri emotivi del sistema limbico, i centri autonomici dell'ipotalamo, il midollo allungato. Pertanto, il dolore è accompagnato da paura, esperienze dolorose, aumento della respirazione, polso, aumento della pressione sanguigna, pupilla dilatata, disturbi dispeptici.

neuroregulators

Le aggiunte iniziano già dal momento della formazione di un impulso doloroso: i trasmettitori e i patogeni di un segnale doloroso sono i cosiddetti mediatori e trasmettitori. Come primo, le sostanze formate da elementi cellulari sono considerate in relazione alla distruzione della cellula. Con l'aiuto di mediatori, la stimolazione meccanica e di altro tipo si trasforma in un effetto biochimico sul trasmettitore. Lo scopo dei trasmettitori è di modificare il gradiente elettrochimico nella regione della membrana cellulare. Ciò porta ad un aumento della permeabilità della membrana per gli elettroliti, in particolare il sodio. Di conseguenza, si sviluppa la depolarizzazione della membrana, che funge da inizio dell'impulso del dolore. L'effetto descritto può essere associato a un numero di mediatori. Questo è principalmente: norepinefrina, istamina, serotonina, bradichinina, chinina, prostaglandine, enzimi proteolitici lisosomiali. In questo caso, l'azione dei mediatori può essere diretta, ma più spesso mediata, attraverso altri mediatori. Poiché il potenziale di riposo delle terminazioni nervose è supportato da processi che consumano energia - l'ipossia può causare nocicezione. In generale, tutte le cause che causano dolore, violano i processi di bioenergia. Questi sono: ipossia, calore, concussione molecolare. Pace e freddo, contribuendo a ridurre i costi energetici, ridurre il dolore.

A diversi livelli di trasmissione dell'irritazione del dolore, la stessa sostanza può svolgere il ruolo di mediatore, quindi di trasmettitore. Ci sono casi di funzionamento simultaneo di due o più trasmettitori in una sinapsi.

Sistema antinocicettivo

La necessità di un sistema antinocicettivo per formare un contrappeso al sistema doloroso è ora evidente. In effetti, il senso evolutivo del dolore e la risposta all'irritazione dolorosa non sono emersi immediatamente dopo la comparsa della vita sulla Terra. Il dolore appariva come un meccanismo per proteggere il corpo dai fattori traumatici dell'ambiente esterno, un meccanismo per avvertire dei pericoli del contatto del corpo con agenti dannosi. In altre parole, l'organismo nel processo di evoluzione ha sviluppato un meccanismo di protezione, piuttosto che autolesionismo, e affinché questa funzione possa essere preservata per il sistema NC, deve essere stata creata sin dall'inizio autoregolante. In altre parole, l'attività degli impulsi del dolore deve corrispondere, prima di tutto, agli interessi dell'organismo, e non solo alla forza del fattore traumatico. Di conseguenza, insieme all'NC, doveva svilupparsi anche il sistema ANC. In questo modo, è stato possibile adattare il segnale del dolore per allertare e proteggere il corpo e prevenire danni al corpo sia dall'agente traumatizzante che dallo stimolo eccessivo del dolore.

L'apparato ricettivo ANC secondo i concetti moderni è costituito da diversi gruppi indipendenti, ma apparentemente interagenti.

I recettori degli oppiacei, apparentemente, costituiscono il gruppo di recettori più rappresentativo del sistema ANC. Oltre a questo gruppo di recettori, diversi altri gruppi sono calcolati sul sistema ANC:

2. Recettori serotoninergici. Situato nella zona dei nuclei della cucitura, della corteccia frontale, del setto, della formazione reticolare, dell'ipotalamo.

3. Recettori colinergici, di natura simile alla loro azione analgesica con quelli serotoninergici.

4. I recettori GABA-ergici sono rappresentati nelle membrane postsinaptiche dei neuroni del cervello e delle membrane presinaptiche del midollo spinale. L'effetto nocicettivo è accompagnato da un aumento del livello di GABA e dall'inibizione dell'inattivazione enzimatica nelle strutture del proencefalo. L'introduzione di farmaci GABA-positivi provoca analgesia.

5. I meccanismi adrenergici di ANC sono molto attivi. Nel dolore intenso, vengono attivate le zone ipotalamiche e attivati ​​i meccanismi adrenergici, che portano a un blocco della sensibilità al dolore e al successivo coinvolgimento del sistema oppiaceo. Si ritiene che il sistema periferico di catecolamine sopprima e quello centrale attivi i meccanismi dell'ANC. L'attivazione di meccanismi centrali adrenergici con efedrina provoca l'analgesia e il loro blocco con reserpina - allevia l'analgesia. L'attivazione del sistema dopaminergico aumenta l'anestesia con la morfina e una diminuzione del livello di dopamina riduce l'effetto analgesico.

Anestesiologia clinica

La varietà di varianti dell'anestesia può essere suddivisa in due tipi:

1. Anestesia generale

L'anestesia generale comporta l'uso di farmaci e metodi che influenzano le strutture nervose centrali, dal corno del midollo spinale alla corteccia cerebrale.

2. La conduzione anestesia agisce sulla strada conduzione informazioni nocicettive per bloccare lo svolgimento di queste informazioni dai recettori, generando impulsi di dolore e terminando con i nervi sensibili nella sua lunghezza, fino all'entrata nello spazio cubarahnoidalnoe.

Anestesia generale

I metodi di anestesia generale possono essere suddivisi in:

1. Metodi di anestesia generale, non accompagnati dalla disattivazione della corteccia cerebrale e della coscienza.

2. Metodi che sono accompagnati dall'arresto della corteccia cerebrale e dalla coscienza del paziente. Questi metodi sono chiamati -narosità.

Non è sempre possibile separare chiaramente l'anestesia dall'anestesia generale senza spegnere la coscienza, poiché quando si usano preparazioni farmacologiche dell'effetto generale sul sistema nervoso centrale, c'è sempre un certo grado di effetto sedativo e depressivo. Tuttavia, la marcata separazione dei metodi di anestesia generale è accettata.

Anestesia generale senza diseccitazione

Nell'anestesia moderna, questo tipo di anestesia generale viene raramente utilizzato a causa della difficoltà di raggiungere il giusto grado di analgesia senza inibizione della coscienza (anche con manipolazioni dolorose a breve termine). Tuttavia, sullo sfondo dell'influenza di tranquillanti o antipsicotici, è possibile ottenere un grado chirurgico di analgesia mediante somministrazione frazionata di analgesici e / o ketamina. Effettuare tale analgesia richiede molta arte e raramente è giustificato da qualsiasi indicazione speciale (ad esempio, la necessità di mantenere il paziente in contatto con il chirurgo durante l'intervento). Più spesso utilizzare una combinazione di anestesia locale con anestesia generale senza spegnere la coscienza del paziente. In questo caso, tranquillanti, altri sedativi e analgesici vengono iniettati sullo sfondo dell'anestesia raggiunta dalla novocaina.

anestesia

Il nome dell'anestesia e il suo carattere sono determinati dall'anestesia di base. Se gli effetti narcotici e analgesici sono raggiunti con l'aiuto di diverse sostanze, allora tale anestesia viene chiamata combinata. Attualmente, è usato nella maggior parte dei casi. Allo stesso tempo, la combinazione e il rapporto degli agenti farmacologici sono determinati non tanto da schemi rigidi quanto dalle caratteristiche del paziente, dal corso di anestesia e chirurgia e dalle capacità di questo istituto medico. Non confondere l'anestesia combinata con l'anestesia multicomponente.

L'anestesia multicomponente comporta l'uso simultaneo di agenti farmacologici che interessano varie strutture nervose:

1. Il modulante e il blocco del segnale del dolore nella zona dei recettori e delle vie di conduzione è il risultato dell'analgesia.

2 Organizzando la dissociazione delle connessioni tra le formazioni diencefaliche e la corteccia cerebrale - il risultato è un effetto ipnotico.

3. Blocco dei centri vegetativi (principalmente simpatici) - il risultato - una diminuzione del livello delle reazioni vegetative.

4. Il blocco della conduzione neuromuscolare è il risultato del rilassamento della muscolatura striata trasversale.

L'anestesia combinata è solo un componente dell'anestesia, che fornisce l'analgesia. Combinato perché è ottenuto attraverso l'introduzione di non uno, ma diversi agenti farmacologici con effetto analgesico. Vie di somministrazione di questi agenti possono essere uguali o diversi, ad esempio, farmaci somministrati per via endovenosa e anestetici inalatori, o tutti i farmaci sono somministrati per via endovenosa, e infine, tutti i farmaci vengono somministrati per inalazione.

Quindi, quattro componenti di anestesia sono isolate, fornendo:

analgesia, effetto ipnotico, difesa vegetativa, rilassamento muscolare.

Analgesici: petidina, promedolo e fentanil.

Due effetti collaterali:

1. Effetto inibitorio sul centro respiratorio.

2 Sedazione sufficientemente espressa, che è indesiderabile dopo la fine dell'operazione.

2. Effetto ipnotico

Per ottenere questo effetto, vengono utilizzate sostanze di diversi gruppi chimici. Per tutti caratterizzati da un effetto ipnotico pronunciato e gli effetti analgesici molto meno pronunciati. Molti altri sono usati come ipnotici: barbiturici (sodio tiopentale, esenale et al.), Ketamina (ketolar, Kalipsol) GHB (acido gamma-idrossi-butirrico), Diprivan (propofol). effetto analitica di questi farmaci è piccola, ma sufficiente per anestesia durante operazioni minimamente invasive e brevi. La loro principale qualità è un'azione pronunciata ipnotica. Questi sono barbiturici, ketamina (allucinogeno), ecc.

3. Protezione autonoma

Il nome "protezione vegetativa" è in gran parte condizionale, poiché i mezzi per implementare questa protezione operano attraverso i recettori del sistema ANC e il blocco dei centri vegetativi non è la loro esclusiva prerogativa.

È noto che i rilassanti erano il primo componente aggiuntivo dell'anestesia generale multicomponente.

A disposizione dell'anestesia moderna c'è una vasta gamma di rilassanti, che, secondo il meccanismo della loro azione, sono divisi in due gruppi:

Depressanti depolarizzanti, l'unico rappresentante dei quali rimane succinilcolina cloruro in varie modificazioni di fabbrica: muffa, ditilina, miorelaxina.

Rilassanti non depolarizzanti, la cui lista è più lunga (pancuronio, arduan, pavulon, ecc.), Ma l'essenza biochimica dell'effetto di sviluppo è uno.

Così, una moderna anestesia generale viene effettuata utilizzando agenti farmacologici che forniscono quattro componenti di anestesia: analgesia, effetto ipnotico, il rilassamento muscolare e la protezione dei vegetativo.

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Vartayan I.A. Fisiologia dei sistemi sensoriali. - San Pietroburgo, 1999.

Danilova NN, Krylova AL Fisiologia del RNL. - Rostov n / D, 1999.

Corsi: analgesici non narcotici Un chirurgo ceco A.Irasek ha avuto un paziente-cuoco che è stato curato in ospedale per ustioni con acqua bollente. Allo stesso tempo, lo chef non ha sentito alcun dolore, anche se ha determinato correttamente, ad esempio, il punto di iniezione. Iraasek ha suggerito che la causa di questo fenomeno potrebbe essere il sottosviluppo di alcune strutture del sistema nervoso.

Colecistite acuta La colecistite acuta è una delle più comuni malattie chirurgiche e in frequenza prende il secondo posto dopo l'appendicite. Il problema della colecistite acuta negli ultimi tre decenni è rilevante sia per l'ampia diffusione della malattia che per le molte questioni controverse.

Neuroleptanalgesia astratta in chirurgia Spesso i farmaci per anestesia sono combinati con farmaci per neuroleptanalgesia. Quest'ultimo si ottiene combinando un analgesico attivo di un gruppo di morfina con una sostanza antipsicotica (neurolettica), ad esempio fentanil + droperidrolo. Questo porta allo sviluppo dell'anestesia generale, alla soppressione delle reazioni vegetative, al ritardo mentale e in grandi dosi - e alla perdita di coscienza.

Danni alla colonna vertebrale Il danno alla colonna vertebrale può essere chiuso a seguito di trauma contusivo e si apre con ferite da arma da fuoco e coltellate. A seconda della natura della ferita, sono possibili lividi, distorsioni legamentose, fratture e lussazioni in vari reparti. Le fratture della colonna vertebrale sono accompagnate da commozione cerebrale, lividi, compressione o rottura del midollo spinale.

L'uso degli ultrasuoni in medicina È noto da tempo che le radiazioni ultrasoniche possono essere focalizzate in modo ristretto. Il fisico francese Paul Langevin notò per la prima volta l'effetto dannoso delle radiazioni ultrasoniche sugli organismi viventi. I risultati delle sue osservazioni, così come l'informazione che le onde ultrasoniche possono penetrare nei tessuti molli del corpo umano, hanno portato al fatto che dall'inizio degli anni '30,

Anestesia locale L'anestesia locale (anestesia locale) è un'eliminazione reversibile indotta artificialmente della sensibilità al dolore in una parte specifica del corpo con conservazione della coscienza.

Dolore e anestesia

Il dolore è uno stato sensoriale ed emotivo spiacevole a causa di un reale o possibile effetto dannoso sul tessuto.

Nel sistema nervoso centrale, il dolore si svolge lungo due principali percorsi di conduzione.

Percorso specifico (neospinotalamico) - corno posteriore del midollo spinale, nuclei di talamo specifici del giro centrale posteriore. Questo percorso è a bassa neurale, veloce, conduce una soglia, emotivamente non verniciato, dolore localizzato precisamente (dolore epicritico).

Percorso non specifico (paleosintinotalamico) - corno posteriore dei nuclei aspecifici del midollo spinale del lobo frontale e del lobo parietale della corteccia del talamo diffusamente. Conduce la sottosoglia, il dolore emotivamente colorato, mal localizzato (dolore protopatico). È lento, multi-neurale, poiché forma numerosi collaterali al midollo allungato, formazione reticolare, sistema limbico, ippocampo. Gli impulsi del dolore sottosogliano subiscono una sommazione nel talamo. Gli impulsi trasportati lungo il percorso del dolore non specifico eccitano i centri emotivi del sistema limbico, i centri autonomici dell'ipotalamo, il midollo allungato. Pertanto, il dolore è accompagnato da paura, esperienze dolorose, aumento della respirazione, polso, aumento della pressione sanguigna, pupilla dilatata, disturbi dispeptici.

L'azione del doloroso sistema nocettivo viene neutralizzata dal sistema antinotsettivo, i cui principali neuroni sono localizzati nella materia grigia quasi conduttiva (il tubo dell'acqua Sylvian collega il terzo e il quarto ventricolo). Loro assoni formano scendendo verso allungato e il midollo spinale e crescente verso la formazione reticolare, talamo, ipotalamo, sistema limbico, gangli basali e nella corteccia. I mediatori di questi neuroni sono pentapeptidi: methenkefalin e leyenkephalin, che hanno rispettivamente metionina e leucina come amminoacidi terminali.

Le encefaline eccitano i recettori degli oppiacei. Nelle sinapsi encefalinergiche, i recettori degli oppiacei si trovano sulla membrana postsinaptica, ma questa stessa membrana è presinaptica per altre sinapsi. I recettori degli oppiacei sono associati all'adenilato ciclasi e ne causano l'inibizione, interrompendo la sintesi di cAMP nei neuroni. Di conseguenza, l'apporto di calcio e il rilascio di mediatori, compresi i mediatori del dolore, sono ridotti: peptidi: sostanza P, colecistochinina, somatostatina, acido glutammico.

I recettori oppiacei sono eccitati non solo dai mediatori di encefalina, ma anche da altri componenti del sistema antinotsettivo - ormoni cerebrali - endorfine (beta endorfina, dinorfina). Gli agonisti del peptide dei recettori degli oppiacei si formano durante la proteolisi delle sostanze del peptide cerebrale: proopiomelanocortina, proencefaline A e B. Tutti questi peptidi sono formati nell'ipotalamo.

I recettori degli oppiacei sono divisi in diversi tipi:

* i recettori mu-oppiacei sono eccitati da beta-endorfina, causano analgesia sovraspinale, euforia, tossicodipendenza, depressione del centro respiratorio, bradicardia;

* i recettori kappa-opiati sono eccitati dalla dinorfina, causano analgesia spinale, sedazione e miosi;

* i recettori delta-delta sono eccitati dalle encefaline, causano l'analgesia.

Pertanto, i ligandi peptidici dei recettori degli oppiacei eccitano questi recettori in tutte le strutture del cervello coinvolte nella condotta e nella percezione del dolore, la formazione di reazioni emotivamente colorate al dolore. Questo riduce l'allocazione dei mediatori del dolore e indebolisce tutte le reazioni che accompagnano il dolore. Farmaci analgesici

L'analgesico (acido acetilsalicilico, paracetamolo, morfina) è un farmaco che riduce il dolore di diverse genesi.

Farmaci che riducono il dolore provocato solo determinato fattore causale o eliminare sindrome di dolore specifico, ad esempio antiacidi, ergotamina (emicrania), carbamazepina (nevralgia), nitroglicerina (angina) non appartengono agli analgesici classici. I corticosteroidi sopprimono la reazione infiammatoria e il dolore causato da esso, ma, nonostante il loro ampio uso per questi scopi, anch'essi non rappresentano analgesici classici.

Classificati come analgesici narcotici agiscono sulla struttura del sistema nervoso centrale e causare sonnolenza, come gli oppiacei e di agire non narcotico principalmente sulle strutture periferiche quali il paracetamolo, acido acetilsalicilico. Ulteriori farmaci che migliorano l'azione degli analgesici

I farmaci di questo gruppo sono essi stessi non analgesici, ma con dolore utilizzato in combinazione con effetto analgesico, t. Per. Può cambiare l'atteggiamento verso il dolore, la sua percezione e neutralizzare l'ansia, la paura, la depressione (antidepressivi triciclici possono anche causare una diminuzione della richiesta di morfina in paziente in stato terminale). Tali mezzi possono essere psicofarmaci, oltre a influire sui meccanismi del dolore, ad esempio eliminando lo spasmo del muscolo liscio e striato.

Analgesici narcotici - farmaci vegetali e sintetici che riducono selettivamente la percezione del dolore, aumentano la tollerabilità del dolore a causa di una diminuzione del colore emotivo del dolore e del suo accompagnamento vegetativo, causano l'euforia e la dipendenza da droghe.

Gli analgesici narcotici riducono la condotta e la percezione del dolore solo all'interno del sistema nervoso centrale, sopprimono una via prevalentemente non specifica. I preparati di questo gruppo eccitano i recettori degli oppiacei e imitano gli effetti dei peptidi del sistema di antinocemento. Pertanto, i principali meccanismi dell'azione analgesica sono i seguenti:

1. Violazione dell'impulso del dolore dall'assone del primo neurone, il cui corpo è nel ganglio spinale, al secondo neurone, localizzato nella sostanza gelatinosa del corno del midollo spinale.

2. Soppressione della somma degli impulsi sottosoglia nel talamo.

3. Diminuzione della partecipazione alla reazione al dolore del midollo allungato, ipotalamo, sistema limbico (atteggiamento indifferente al dolore).

4. La comparsa di euforia e l'indebolimento della reazione emotiva e psichica al dolore associato all'eccitazione della corteccia. Classificazione degli analgesici narcotici e dei loro antagonisti

agonisti completi recettori Mu e kappa-oppioidi: derivati ​​fenantrene-piperidina: morfina, codeina (methylmorphine, 5 - 7 volte più debole di quella della morfina come analgesico), etilmorfina (dionina pari a forza di morfina); badi derivati ​​fenilpiperedina: promedol (3 - 4 volte più debole morfina), fentanil (100 - 400 volte più potente della morfina); Derivati ​​difenilmetano: piritramide (dipidolor) - è morfina tramadolo (Tramal) - leggermente inferiore alla morfina. Agonisti-antagonisti

Agonisti dei recettori mu-opiati e antagonisti dei recettori kappa-oppiacei - buprenorfina (norfin) - sono da 25 a 30 volte più forti della morfina.

recettori agonisti, antagonisti del recettore kappa-oppiacei e mu-oppioidi - pentazocina (leksir) - 2 - 3 volte più deboli di morfina e butorfanolo (moradol) - è morfina.

Gli antagonisti degli agonisti sono molto meno probabili e più deboli rispetto agli agonisti in piena causa l'euforia e la tossicodipendenza.

Gli antagonisti sono agonisti. Un antagonista del recettore mu-opiato, un agonista del recettore kappa-oppiaceo (l'effetto antagonista predomina sugli effetti di un analgesico narcotico).

Nalorfin - da solo (ad esempio, quando avvelenamento con barbiturici) e con facile avvelenamento con la morfina ha un effetto analgesico, provoca miosi, bradicardia, esacerba la depressione del centro respiratorio.

In avvelenamento grave con la morfina e altri agonisti, vengono spostati dai recettori oppiacei del centro respiratorio e ripristinano la respirazione.

Provoca la disforia - irritabilità, depressione, violazione della messa a fuoco degli occhi. Completi antagonisti dei recettori mu- e kappa-oppiacei

Il naloxone - non ha alcun effetto indipendente, è efficace come antidoto per l'avvelenamento con analgesici narcotici.

Utilizzare analgesici narcotici dovrebbe essere solo per il dolore acuto per un breve periodo. Il paziente non viene informato sulla preparazione che riceve, poiché la preparazione psicologica è di grande importanza nello sviluppo dell'euforia.

Il dolore acuto è il miglior antidoto per lo sviluppo della tossicodipendenza. Il più delle volte usato per lesioni, ustioni, infarto miocardico, peritonite (dopo aver chiarito la diagnosi e risolto il problema della chirurgia).

Gli analgesici narcotici fanno parte delle miscele litiche per il potenziamento dell'anestesia. I preparati di questo gruppo sono usati per il dolore postoperatorio in combinazione con M holinoblokatorami e antispasmodici miotropici. Sono prescritti per il trattamento della colica epatica (pentazocina) e renale (promedolo).

Il dolore cronico è una controindicazione per la prescrizione di farmaci, tranne che per le forme trascurate di un tumore maligno (dipidolor, tramadolo, agonisti antagonisti).

Analgesici narcotici si combinano con farmaci psicotropi per lo svolgimento di particolari tipi di anestesia:

Neuroleptanalgesia - anestesia con una combinazione di fentanil (forte, dura per 30-40 minuti) e droperidolo (lieve antipsicotico).

Droperidolo ha un lieve sedativo, antiemetico, anti-shock, elimina qualsiasi reazione emotiva, riduce il tono dei muscoli scheletrici. Dosi: 1:50. La preparazione combinata è talamonale. Neuroleptanalgesia è usato per interventi chirurgici non traumatici, neurochirurgia, infarto miocardico, ecc.

Atalgesia o tranquilanalgesia - fentanil + un forte tranquillante come sibazone, fenazepam. Lo svantaggio principale è una forte inibizione della respirazione da parte del fentanil, la conservazione della coscienza.

Dolore e anestesia

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Abstract sulla disciplina Medicina sul tema: dolore e sollievo dal dolore; concetto e tipi, classificazione e struttura, 2016-2017, 2018.

ABSTRACT SU TEMA

Dolore e anestesia

Organizzazione di modi dolorosi

I tipi base di anestesia

Il dolore è il sintomo più comune della malattia. Il trattamento dipende dal chiarire le sue cause, facilitare, innescare e amplificare i fattori.

Organizzazione di modi dolorosi.

I recettori sensoriali dolorosi (nocicettivi) nella pelle e negli organi interni attivano le terminazioni nervose dei neuroni bipolari cnradicali dorsali o gangli primitivi cranici. Dopo una sinapsi nel cervello dorsale o oblunga, le vie nervose ascendenti incrociate raggiungono il talamo e vengono proiettate nella corteccia. Un sistema afferente polisinaptico indiretto si collega alla formazione reticolare del tronco e trasmette informazioni ai nuclei talamici intralaminari e mediali e al sistema limbico. La trasmissione del dolore è regolata a livello delle corna dorsali attraverso percorsi bulbospinali discendenti contenenti serotonina, norepinefrina e alcuni neuropeptidi.

agenti biologicamente attivi che riducono la percezione del dolore, possono anche ridurre l'infiammazione dei tessuti (steroidi, FANS, prostaglandine inibitori sintesi), impediscono la trasmissione del dolore (narcotici) o aumentare la modulazione verso il basso (antidepressivi triciclici). Anticonvulsivanti (fenitoina, carbamazepina) sono in grado di modificare patologica sensibilità al dolore origine neurogena, come periferico demielinizzazione dei nervi.

Il dolore può essere somatico (pelle, tessuto profondo, articolazioni, muscoli) o neuropatico (danno a nervi, midollo spinale o talamo) inconvergenza.

Caratteristiche comparative dei gambi somatici e neuropatici

- Lo stimolo del dolore è ovvio

- Il dolore è in genere chiaramente localizzato, il dolore viscerale può essere irradiato

- Ricorda altri dolori somatici trasferiti prima

- Ridotto sotto l'influenza di farmaci anti-infiammatori e narcoticifondi eskih

- Non c'è alcun evidente stimolo doloroso

- Spesso è localizzato in modo non chiaro

- Insolito, a differenza del dolore fisico

- Solo parzialmente facilitato dalle droghe

I segni sensoriali del dolore neuropatico possono essere descritti dai seguenti termini.

nevralgia: dolore che si diffonde lungo un singolo nervo (es. nevralgia del trigemino).

La disestesia: una sensazione spontanea di dolore costante o bruciore.

Iperalgesia o iperestesia: una maggiore risposta a uno stimolo o tocco al dolore.

Allodinia: la percezione dello stimolo del cielo come dolorosa, per esempio, la vibrazione provoca una sensazione dolorosa.

Ipoalgesia: diminuzione della sensibilità al dolore.

Analgesia: mancanza di sensibilità al dolore.

Causalgia: bruciore forte lungo con bordi indistinti, accompagnato dal disordine delle funzioni del sistema nervoso simpatico (violazione della sudorazione, così come la pelle, i vasi sanguigni, i capelli - distrofia simpatica) dopo la lesione del nervo periferico.

Dolore somatico acuto Solitamente analgesici non narcotici ben curabili (Tabella 1-2). Analgesici narcoticiedimy per l'eliminazione del dolore molto pronunciato.

Dolore neuropatico Spesso cronico, il trattamento è molto difficile. I seguenti farmaci in combinazione con un'analisi dei fattori che aumentano il dolore (depressione, nevrosi) possono essere efficaci:

1. Anticonvulsivi: in pazienti con dolore neuropatico e disfunzione simpatica inespressa; con nevralgia diabetica del nervo trigemino (tick doloroso).

2. simpatolitikov: i pazienti con causalgia e la distrofia simpatica può applicare simpaticectomia chirurgica o chimica (vedi HPIM-13, Capitolo 11..).

3. Antidepressivi triciclici: l'azione farmacologica riduce l'attività dei neurotrasmettitori monoaminici inibendoli da informazioni ripetute.

Sono utilizzati nel trattamento del dolore cronico, nevralgia post-erpetica, dolore atipico con localizzazione sul viso.

Dolore cronico La diagnosi è spesso difficile, i pazienti possono provare confusione emotiva. La psicoterapia in un centro specializzato multidisciplinare per il trattamento del dolore può dare un effetto.

Alcuni fattori possono causare, mantenere e aumentare il dolore cronico:

1. Condizione patologica difficile da trattare (artrite, cancro, emicrania, neuropatia diabetica);

2. Fattori nervosi causati dalla malattia somatica, persistenti dopo il recupero (danno a nervi sensibili o simpatici);

3. Fattori psicologici.

È necessario prestare particolare attenzione alla storia della malattia e alla concomitante depressione. Molti pazienti depressi sono inclini a compiere azioni suicide.

Trattamento del dolore cronico. Dopo aver valutato le condizioni del paziente, gli dovrebbe essere offerto un piano di trattamento chiaro, comprendente compiti specifici e realistici: per ottenere una notte di sonno completo, acquisire la possibilità di fare shopping, riprendere il lavoro.

Per migliorare la qualità della vita, il paziente può aver bisogno di un approccio completo: consulenza, farmaci, fisioterapia, blocco dei nervi periferici e persino intervento chirurgico. Una parte dei pazienti avrà bisogno di ricovero in ospedale, altri saranno aiutati dai farmaci.

1800. Devi ha scoperto una particolare azione del protossido di azoto, definendola divertenteAZoM.

1818. Faraday scoprì la stupefacente e travolgente sensibilità dell'etere. Devi e Faraday suggerirono la possibilità di usare questi gas in medicina.

La prima operazione sotto anestesia fu eseguita nel 1844. Il dentista Wells suggerì di usare il protossido di azoto per l'estrazione del dente e lui stesso divenne il primo paziente. Allo stesso tempo, durante la dimostrazione pubblica, il paziente è quasi morto. Wells è stato ridicolizzato dai suoi colleghi e all'età di 33 anni si è suicidato.

Va notato che la prima operazione in anestesia generale fu eseguita nel 1842 dal chirurgo americano Long usando l'etere, ma non rivelò i suoi risultati.

1846 anni. Gli scienziati americani Jackson (chimico) e il dentista Morton hanno dimostrato che l'inalazione di vapore di etere porta a una perdita di sensibilità al dolore e spegne la coscienza.

16 ottobre 1846 presso l'ospedale di Boston, il 20-year-old paziente abate Gilbert dell'Università di Harvard il professor John Warren rimosso un tumore in anestesia zona sottomandibolare. Il dentista William Morton fu narcotizzato dall'etere.

7 febbraio 1847 il primo intervento in Russia sotto anestesia con etere fu fatto dal professore dell'Università di Mosca F.I. Inozemtsev. È impossibile sopravvalutare il ruolo di N. I. Pirogov nello sviluppo dell'anestesia. Possiede una serie di lavori sull'uso dell'etere e vari modi della sua introduzione.

20 Agosto 1847 in un ospedale di Penza ordine della carità pubblica e E.B.Eshe A.I.Tsimmermanom anestesia rettale per la rimozione della pietra è stata utilizzata dalla vescica 30-year-old man, sei mesi dopo i primi casi di applicazione di anestesia etere nei principali centri chirurgici paese. "... Ho l'onore di informarvi che l'ospedale ha fatto... 8... operazioni dopo ottundimento della sensibilità di un paziente somministrando al vapore retto etere", ha scritto nella sua relazione al EB Yeshe.

Nel 1847 il professor Simpson applicò l'anestesia con il cloroformio.

Nel 1895 cominciò ad essere usata l'anestesia cloroetilica.

1922 è caratterizzato dalla comparsa di etilene e acetilene.

Nel 1934, il ciclopropano cominciò ad essere usato per l'anestesia e Waters propose di includere un assorbitore di anidride carbonica (calce sodata) nel circuito respiratorio dell'apparato anestetico.

Nel 1956, il fluorotano entrò nella pratica anestetica e nel 1959 metossiflurano.

Apertura di fondi per l'anestesia endovenosa.

1902 VK Kravkov usato per la prima volta per l'anestesia epatica nell'epatite. Nel 1926 fu sostituito da un avertin.

Nel 1927, per anestesia p / n, fu usato pernecton, la prima sostanza narcotica della serie barbiturica.

1934 ha aperto il sodio tiopentale - barbiturico, è ancora ampiamente usato in anestesiologia.

Negli anni '60. apparvero sodio ossibutirrato e ketamina.

L'inizio dell'anestesia endotracheale.

1937 Professore dell'Università di Oxford, Mackintosh, ha utilizzato per la prima volta la respirazione artificiale durante l'anestesia. Divenne anche il fondatore del primo dipartimento di anestesiologia.

1942 Griffiths propose di usare sostanze simili al curaro per rilassare i muscoli.

1946 comparsa di anestesia endotracheale nell'URSS.

Nel 1879 VK Anrep scoprì una proprietà anestetica locale della cocaina e nel 1905 A.Eingorn introdusse in pratica una novocaina meno tossica. Un ruolo enorme nello sviluppo dell'anestesia locale appartiene a AV Vishnevsky, che ha sviluppato un metodo di anestesia di infiltrazione.

1899 A. Bir sviluppa le basi dell'anestesia spinale ed epidurale. In Russia, il metodo di anestesia spinale fu usato per la prima volta da Ya. B. Zeldovich.

Nella visione moderna, l'anestesiologia è la scienza di proteggere il corpo da traumi operativi e le sue conseguenze, controllando e gestendo le funzioni vitali durante l'intervento chirurgico. L'operazione chirurgica per il corpo non è solo un dolore, ma anche un certo grado di aggressività a cui è esposto il corpo del paziente, il che causa un complesso di reazioni compensative-adattive.

Le componenti principali dello stress operativo:

A eccitazione psicoemotiva,

Sh riflessioni di natura aerea,

Ш violazione del bilancio elettrolitico introduttivo,

Ш danni agli organi interni.

Il meccanismo della reazione del corpo sotto stress operativo:

1. reazione d'ansia e mobilitazione delle forze difensive

ü crescita del catabolismo di carboidrati, lipidi e proteine

ipofisi - attività adrenocorticale

2. disturbi a livello tissutale e cellulare

ü ischemia tissutale

ü coagulazione intravascolare disseminata

def sconfitta delle membrane cellulari

violazione dei processi metabolici

3. Disturbi d'organo.

ü pelle secca, colorazione abituale

ü assenza di tachicardia e ipertensione

Diurez non meno di 30-50 ml / ora

Monitorare i dati di monitoraggio:

emodinamica stabile (frequenza degli impulsi, valore della pressione arteriosa)

un normale livello di saturazione di ossigeno con CO₂

норма tassi volumetrici di ventilazione normali

ü nessuna modifica nella curva ECG

Il tasso di stress per aggressione chirurgica non è definito. È accettabile una deviazione del 20-25% dal livello iniziale. Negli ultimi anni, c'è stata una tendenza in cui un gran numero di farmaci sono iniettati durante l'operazione al fine di bloccare completamente tutte le reazioni del corpo a un trauma operativo. Tale anestesia è chiamata anestesia senza stress.

I principali tipi di anestesia.

Anestesia generale (anestesia) - inibizione reversibile indotta artificialmente del sistema nervoso centrale, accompagnata da perdita di coscienza, sensibilità, tono muscolare e alcunidei tipi di riflessi.

L'anestesia locale è un'eliminazione reversibile indotta artificialmente della sensibilità al dolore in una certa parte del corpo umano con conservazione della coscienza.

Preparazione per l'anestesia.

Un anestesista Compiti di ispezione:

III Valutazione dello stato generale

Mostra la storia dell'anamnesi che colpisce l'anestesia

III Valutazione dei dati clinici e di laboratorio

Determinazione del grado di rischio di chirurgia e anestesia

Ш scelta del metodo di anestesia

Una definizione della natura della premedicazione necessaria.

Premedicazione - l'introduzione di farmaci prima dell'intervento chirurgico al fine di ridurre la probabilità di malattie intra e postoperatorie.

W diminuzione dell'eccitazione emotiva

Stabilizzazione neurovegetativa

III riduzione delle reazioni agli stimoli esterni

Ш Creazione di condizioni ottimali per l'azione degli anestetici

Prevenzione delle reazioni allergiche agli agenti utilizzati in anestesia

Riduzione della secrezione delle ghiandole

1. ipnotici (barbiturici: sodio etaminal, fenobarbital, benzodiazepine: radedorm, rohypnol)

2. Tranquillatori (diazepam, fenazepam, naso)

3. Neurolettici (aloperidolo, droperidolo)

4. Antistaminici (dimedrol, suprastin, tavegil)

5. Analgesici narcotici (promedol, morfina, omnopon)

6. Agenti olinolitici (atropina, metacina)

Tipi di anestesia locale; farmacologico (terminale, infiltrazione, conduttivo) e fisico. Preparazioni per anestetici locali, il meccanismo della loro azione, le caratteristiche principali. La tecnica di alcuni tipi di anestesia locale: indicazioni, controindicazioni, la tecnica di attuazione, possibili complicazioni e modi per prevenirli. spettacoloeall'uso, ai tipi e alle tecniche dei blocchi di Novocaina.

L'essenza del metodo è il blocco degli impulsi dolorosi dall'area operativa, eseguita a vari livelli, a partire dai recettori nervosi e termina con i segmenti del midollo spinale.

Anestesia, a seconda del livello del blocco:

ü Anestesia terminale (blocco dei recettori)

ü Infiltrazione (blocco di recettori e piccoli nervi)

ü Conduzione (blocco di nervi e plessi)

Anestesia epidurale e spinale (blocco a livello delle radici del midollo spinale)

o Freddo (ad es. anestesia superficiale - "congelamento" - quando si usa il cloroetile)

Esteri di aminoacidi con amminoalcoli:

Amides of xylidene series

q lidocaina (xilocaina, xichaina)

Bupivicaine (marcaine, anecaine)

Il metodo più semplice. È utilizzato in oftalmologia, odontoiatria, otorinolaringoiatria, operazioni endoscopiche nei piani superiori della cavità addominale (esofago, stomaco, 12-colon).

Un'ampia applicazione nella pratica di un chirurgo generale.

Non dovrebbe essere usato in chirurgia purulenta - violazione delle norme asettiche e in pratica oncologica - violazione delle norme di ablastics.

Principi di anestesia di infiltrazione (secondo AVVishnevsky)

L'uso di soluzioni a bassa concentrazione di anestetici locali in grandi quantità (200-400 ml di 0,25-0,5% p-a novocaina (fino a 1 g di sostanza secca)

Il metodo di una stretta infiltrazione. Dolore solo al momento della prima iniezione

Introduzione stratificata di anestesia r-a

Contabilità per la struttura dei casi fasciali

Il principio della preparazione del tessuto idraulico

Conduzione dell'anestesia (regionale)

Viene effettuato introducendo un anestetico p-an al tronco del nervo o al plesso, prossimale alla zona innervata da essi.

INTRODUZIONE L'anestetico è perineurale in zone definite per ciascun tronco nervoso.

I più diffusi sono:

- Anestesia secondo Oberst-Lukashevich - durante le operazioni sulle dita,

- Anestesia per Usoltseva - durante le operazioni sulla mano,

- blocco del plesso brachiale

- blocco dei nervi femorale, sciatico e costipazione.

Anestesia epidurale e spinale

Il livello del blocco è la radice del midollo spinale. Sono possibili entrambi i metodi indipendenti e in combinazione con altri.

Anestesia epidurale Il metodo è più complicato del midollo spinale, ma ha meno complicanze, dovuto all'assenza di danno alle meningi. Nello spazio epidurale, l'ago penetra immediatamente dopo il passaggio del legamento giallo, con tutto ciò la resistenza diminuisce bruscamente e l'anestetico entra liberamente nella cavità. Un'adeguata indicazione dell'ago nello spazio epidurale è una diminuzione della pressione sanguigna di 10-20 mm / s dal livello iniziale.

Anestesia spinale Una caratteristica della tecnica è che dopo aver attraversato il legamento giallo, il mandrone viene rimosso dall'ago e l'ago viene fatto avanzare fino all'arrivo del liquido cerebrospinale. Dopo questo, viene iniettata una soluzione anestetica. La complicazione più pericolosa è un collasso con ipotensione incontrollata, epidurite, meningite.

Blocco di Novokainovye - è l'introduzione di una soluzione a bassa concentrazione di novocaina in vari spazi cellulari per il blocco dei tronchi neuronali che passano qui e raggiungono un effetto analgesico.

- per chiarire l'anamnesi allergica,

- Per il blocco viene solitamente usato lo 0,25% di novocaina,

- applicazione di aghi speciali,

- l'avanzamento dell'ago è effettuato dalla novocaina premonitrice,

- il controllo del progresso dell'ago viene effettuato mediante trazione periodica del pistone dell'ago su se stesso.

I principali tipi di blocchi di Novocaina.

1. Blocco vagosimpatico cervicale:

Indicazioni: ferite penetranti del torace, fratture multiple delle costole.

Scopo: prevenzione dello shock pleuropolmonare.

Punto di iniezione: il margine posteriore del muscolo mucocutaneo sternoclavicolare è leggermente più alto o più basso rispetto al punto della sua intersezione con la vena giugulare esterna. Punto di riferimento: la superficie anteriore della colonna vertebrale.

2. Blocco intercostale.

Indicazioni: fratture di costole.

Tecnica: punto di riferimento - il bordo inferiore della costola corrispondente - il passaggio del fascio neurovascolare. Inserisci 10-5 ml di 0,25-0,5% p-a novocaina + 1 ml di alcool al 96%.

3. Blocco paravertebrale.

Indicazioni: fratture delle costole, sindrome del dolore pronunciato della genesi radicolare, malattie degenerative-distrofiche della colonna vertebrale.

4. Blocco paranephalic.

Indicazione: colica renale, paresi intestinale, pancreatite acuta, colecistite acuta, ostruzione intestinale.

Elettrodomestici. Il paziente giace su un fianco, sotto la vita - un cuscino, la gamba è piegata dal basso nelle articolazioni del ginocchio e dell'anca, dall'alto - si estende lungo il tronco. Punto di iniezione - 1-2 cm nella bisettrice dell'angolo muscolo-nervatura (il punto di intersezione dei muscoli della schiena lunghi e la costola XII), la direzione dell'ago è perpendicolare alla pelle. Inserisci 60-100 ml di 0,25% di p-a novocaina.

5. Blocco pelvico secondo Shkolnikov-Selivanov-Tsodiks.

Indicazioni: fratture delle ossa pelviche.

Tecnica: punto di punta dell'ago - un punto situato 1 cm mediale rispetto all'ostio anteriore anteriore dell'ala ileale. Iniezione - perpendicolare alla pelle, tenendo l'ago lungo l'ala precondizionando il movimento dell'ago con l'introduzione di novocaina. Immettere 200-250 ml di 0,25% di anestetico p-a.

6. Blocco della radice del mesentere.

Indicazioni: fase finale di tutte le operazioni traumatiche sugli organi addominali, per la prevenzione della paresi intestinale postoperatoria.

Tecnica: l'amministrazione di novocaine ordinatamente sotto il foglio peritoneale. Immettere circa 60-80 ml di 0,25% di p-a novocaine.

7. Blocco del legamento circolare del fegato.

Indicazione: malattie acute degli organi della zona epato-duodenale (pancreatite acuta, colecistite, colica epatica).

Tecnica: punto di iniezione - 2 cm in alto ea destra dell'ombelico. L'iniezione è perpendicolare alla superficie della pelle. Controllo: il passaggio dell'aponeurosi. Inserisci 30-40 ml di p-a novocaina.

8. Un breve blocco di penicillina-novocaina.

Indicazioni: processi infiammatori limitati (foruncoli, infiltrati).

Tecnica: una soluzione anestetica con un antibiotico viene iniettata nel tessuto sottocutaneo lungo il perimetro dell'epidemia, ritirandosi all'esterno del bordo visibile di quest'ultimo.

Anestesia generale (anestesia) - inibizione reversibile del sistema nervoso centrale indotta artificialmente, accompagnata da perdita di coscienza, sensibilità, tono muscolareo nous e alcuni tipi di riflessi.

Teoria della coagulazione di Kühn (1864). Gli anestetici causano una peculiare coagulazione della proteina, che porta a un'interruzione della funzione delle cellule nervose.

2. Teoria lipoide di Hermann (1866). La saturazione degli anestetici delle membrane delle cellule nervose è associata alla natura lipidotropica di questi ultimi e la parete cellulare contiene un gran numero di lipidi. Maggiore è l'affinità per il tessuto lipoide, più forte è l'anestetico.

3. La teoria della tensione superficiale Traube (1904-1913). Gli anestetici lipoidotropici hanno la proprietà di ridurre la tensione superficiale, aumentando la permeabilità degli stessi anestetici nella cellula.

4. Teoria della riduzione dell'ossidazione di Warburg (1911) e Fervorn (1912). L'effetto narcotico degli anestetici è correlato al loro effetto inibitorio sui complessi enzimatici che occupano un posto chiave nella fornitura di processi OB nella cellula.

5. Teoria ipossica (30-zioni del XX secolo). Gli anestetici causano l'inibizione del sistema nervoso centrale a seguito di una violazione delle cellule energetiche.

6. La teoria dei cristalli d'acqua Pauling (1961). Nell'acqua p-e c'è la formazione di particolari cristalli che impediscono il movimento dei cationi attraverso la membrana cellulare, bloccando il processo di depolarizzazione e formazione del potenziale d'azione.

7. La teoria della membrana di Hober (1907) e Winterstein (1916), successivamente sviluppata da molti autori. Gli anestetici causano un cambiamento nelle proprietà fisico-chimiche delle membrane cellulari, che interrompono il trasporto di ioni sodio, potassio e calcio e così via. influenza la formazione e l'attuazione del potenziale d'azione.

Nessuna delle precedenti teorie spiega il meccanismo dell'anestesia.

1. Su fattori che influenzano il sistema nervoso. Il principale tipo di anestesia è farmacodinamico. Assegni un elettrocardiogramma, un hypnonarcosis.

2. Con il metodo di somministrazione dei farmaci:

- Inalazione anestesia - l'introduzione di farmaci attraverso le vie respiratorie. Maschera, endotracheale, endobronchiale.

- Non inalazione - l'introduzione di farmaci per via endovenosa o intramuscolare.

3. Il numero di farmaci usati: mononarosi, anestesia combinata (anestesia multicomponente).

4. Su richiesta in varie fasi dell'operazione:

- anestesia introduttiva - a breve termine, in rapido avanzamento, senza fase di eccitazione. Utilizzato per il sonno rapido, nonché per ridurre la quantità del farmaco principale.

- anestesia di sostegno (principale, di base).

- anestesia basica - viene somministrato un agente anestetico per ridurre la dose del farmaco principale.

Dispositivi anestetici. Il dispositivo di base:

- aperto: respiro dall'atmosfera attraverso l'evaporatore (dosimetro), espirazione - nell'atmosfera,

- semiaperto: inalando una miscela di ossigeno con la sostanza narcotica dall'apparato, espirando nell'atmosfera,

- semichiuso: l'inalazione di una miscela di ossigeno con la sostanza narcotica dall'apparato, espirazione - in parte nell'atmosfera, in parte nell'apparecchio attraverso l'adsorbitore,

- chiuso: l'inalazione e l'espirazione sono effettuate attraverso l'apparato. È obbligatorio utilizzare l'adsorbitore per inalare la miscela di ossigeno con la sostanza narcotica dall'apparecchio.

lo stadio dell'anestesia secondo Gwedel.

Fase 1 - analgesia.

Oppressione graduale caratteristica e quindi perdita di coscienza.

Sensibilità tattile e termica schermata, riflessi.

SH Sensazione del dolore acutamente ridotta

2 fasi - eccitazione

Inizia subito dopo la perdita di coscienza

Motore, eccitazione del linguaggio

Ш aumento del tono muscolare

Aumento della frequenza cardiaca, pressione del sangue

Fase 3 - sonno anestetico (chirurgico)

Ha iniziato in 12-20 minuti dall'inizio dell'anestesia

III caratteristica dell'aggravamento dell'inibizione nella corteccia e nelle strutture sottocorticali

Ш perdita di tutti i tipi di sensibilità

Ш perdita di riflessi

III riduzione del tono muscolare

Restringimento dell'impulso

Livelli di anestesia della fase chirurgica:

v III₁ - il livello di movimento dei bulbi oculari. Sullo sfondo di un sonno riposante, il tono muscolare e i riflessi sono preservati. I bulbi oculari fanno movimenti circolari lenti. Polso e pressione sanguigna al basale.

v III₂ - il livello del riflesso corneale. I bulbi oculari sono immobili, le pupille sono ristrette. La reazione alla luce è preservata, non ci sono riflessi corneali e altri. Il tono muscolare è più basso, l'emodinamica è stabile. La respirazione è uniforme, lenta.

v III₃ - livello di dilatazione della pupilla. La pupilla è dilatata, la reazione alla luce è fortemente indebolita. Il tono dei muscoli è nettamente ridotto. Aumento della frequenza cardiaca. Moderato calo della pressione sanguigna. Indebolimento della respirazione costale, predominanza diaframmatica, mancanza di respiro a 30 al minuto.

v III₄ - il livello di respiro diaframmatico - non permesso nella pratica clinica - un precursore di un risultato letale, un'indicazione di overdose. Impulso filiforme, forte diminuzione della pressione sanguigna, respirazione diaframmatica, aritmico. Paralisi dei centri respiratori e vasomotori. Sviluppo della fase agonale.

Il corridoio di anestesia è la gamma di concentrazioni di anestetico, a partire dalla dose necessaria per raggiungere III_1-2 il palco dell'anestesia e il completamento del tossico. Maggiore è la sua larghezza, più sicura è la condotta dell'anestesia. Il livello ottimale di anestesia III₁ - III₂

4 ° stadio: il risveglio. Viene dopo aver disabilitato la fornitura di anestetico ed è caratterizzato dal graduale ripristino di riflessi, tono muscolare, sensibilità. Durata da pochi minuti a diverse ore, a seconda delle condizioni del paziente, della durata e della profondità dell'anestesia. La fase di eccitazione non è espressa, ma l'intero stadio è accompagnato da sufficiente analgesia.

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