Sindrome metabolica - un complesso di sintomi, manifestato da una violazione del metabolismo di grassi e carboidrati, un aumento della pressione sanguigna. I pazienti sviluppano ipertensione arteriosa, obesità, resistenza all'insulina e ischemia del muscolo cardiaco. La diagnosi include l'esame dell'endocrinologo, la determinazione dell'indice di massa corporea e della circonferenza della vita, la valutazione dello spettro lipidico, la glicemia. Se necessario, eseguire un esame ecografico del cuore e una misurazione della PA di 24 ore. Il trattamento consiste nel cambiare il modo di vivere: sport attivi, dieta speciale, regolazione del peso e stato ormonale.

Sindrome metabolica

Sindrome metabolica (sindrome X) - una malattia comorbida, che comprende diverse patologie: diabete, ipertensione arteriosa, obesità, cardiopatia ischemica. Il termine "sindrome X" fu introdotto per la prima volta alla fine del ventesimo secolo dallo scienziato americano Gerald Riven. La prevalenza della malattia varia dal 20 al 40%. La malattia colpisce persone di età compresa tra 35 e 65 anni, per lo più maschi. Nelle donne, il rischio di una sindrome dopo l'inizio della menopausa è aumentato di 5 volte. Negli ultimi 25 anni, il numero di bambini con questo disturbo è aumentato al 7% e continua ad aumentare.

Cause della sindrome metabolica

La sindrome X è una condizione patologica che si sviluppa con l'esposizione simultanea a diversi fattori. Il motivo principale è una violazione della sensibilità delle cellule all'insulina. La base della resistenza all'insulina è la predisposizione genetica, le malattie del pancreas. Altri fattori che contribuiscono all'insorgenza del complesso dei sintomi includono:

  • Perturbazione della nutrizione. L'aumento del consumo di carboidrati e grassi, così come l'eccesso di cibo, porta ad un aumento di peso. Se la quantità di calorie consumate supera i costi energetici, si accumulano depositi di grasso.
  • Debolezza. Uno stile di vita di basso livello, il lavoro "sedentario", la mancanza di un carico sportivo contribuiscono a rallentare il metabolismo, l'obesità e l'insorgenza di insulino-resistenza.
  • Malattia ipertensiva. Episodi incontrollati di ipertensione a lungo termine causano disturbi della circolazione sanguigna nelle arteriole e nei capillari, c'è uno spasmo dei vasi sanguigni, il metabolismo nei tessuti viene interrotto.
  • Tensione nervosa Lo stress, esperienze intense portano a disturbi endocrini e eccesso di cibo.
  • Disturbi dell'equilibrio ormonale nelle donne. Durante la menopausa, i livelli di testosterone aumentano, la produzione di estrogeni diminuisce. Ciò provoca un rallentamento del metabolismo nel corpo e un aumento dei depositi di grasso nel tipo di androide.
  • Squilibrio ormonale negli uomini. Una diminuzione dei livelli di testosterone dopo 45 anni favorisce l'aumento di peso, il metabolismo insulinico alterato e l'aumento della pressione sanguigna.

Sintomi della sindrome metabolica

I primi segni di disturbi metabolici sono la fatica, l'apatia, l'aggressività immotivata e il cattivo umore in uno stato di fame. Tipicamente, i pazienti sono selettivi nella scelta del cibo, preferiscono i carboidrati "veloci" (torte, pane, dolci). Il consumo dolce provoca aumenti dell'umore a breve termine. Ulteriore sviluppo della malattia e cambiamenti aterosclerotici nei vasi portano a dolore periodico nel cuore, palpitazioni. Alti livelli di insulina e obesità provocano disturbi dell'apparato digerente, la comparsa di stitichezza. La funzione del sistema nervoso parasimpatico e simpatico è interrotta, si sviluppa tachicardia, tremore delle estremità.

La malattia è caratterizzata da un aumento dello strato grasso non solo nel torace, nell'addome, nelle estremità superiori, ma anche attorno agli organi interni (grasso viscerale). Un set di peso netto contribuisce alla comparsa delle striature bordeaux (smagliature) sulla pelle dell'addome e delle cosce. Vi sono frequenti episodi di aumento della pressione arteriosa superiore a 139/89 mm Hg. st., accompagnato da nausea, mal di testa, secchezza delle fauci e vertigini. C'è iperemia della metà superiore del tronco causata dal tono alterato dei vasi periferici, aumento della sudorazione a causa di malfunzionamenti nel sistema nervoso autonomo.

complicazioni

La sindrome metabolica porta alla comparsa di ipertensione, aterosclerosi delle arterie coronarie e vasi cerebrali e, di conseguenza, infarto e ictus. Lo stato di resistenza all'insulina causa lo sviluppo del diabete di tipo 2 e delle sue complicanze - retinopatia e nefropatia diabetica. Negli uomini, il complesso dei sintomi contribuisce a indebolire la potenza e a violare la funzione erettile. Nelle donne, la sindrome X è la causa della comparsa di ovaie policistiche, endometriosi, diminuzione della libido. Nell'età riproduttiva, i disturbi del ciclo mestruale e lo sviluppo dell'infertilità sono possibili.

diagnostica

La sindrome metabolica non presenta sintomi clinici evidenti, la patologia viene spesso diagnosticata in una fase avanzata dopo l'insorgenza di complicanze. La diagnostica include:

  • Esame specialista. L'endocrinologo studia l'anamnesi della vita e della malattia (eredità, routine quotidiana, dieta, malattie concomitanti, condizioni di vita), conduce un esame generale (parametri della pressione arteriosa, peso). Se necessario, il paziente viene inviato per un consiglio a un dietologo, cardiologo, ginecologo o andrologo.
  • Definizione di indicatori antropometrici. Un tipo andeide di obesità viene diagnosticato misurando la circonferenza della vita. Quando X sindrome maschio componente attivo è superiore a 102 cm per le donne -. 88 centimetri sovrappeso viene rilevata contando l'indice di massa corporea (BMI) di formula BMI = peso (kg) / altezza (m) ². La diagnosi di "obesità" è data con un IMC superiore a 30.
  • Test di laboratorio. Il metabolismo lipidico si rompe: il livello di colesterolo, LDL, trigliceridi aumenta, il livello di HDL è ridotto. Il disturbo del metabolismo dei carboidrati porta ad un aumento del glucosio e dell'insulina nel sangue.
  • Ulteriori ricerche. Secondo le indicazioni, viene assegnato il monitoraggio giornaliero della pressione sanguigna, ECG, ECHO-CG, ecografia del fegato e dei reni, profilo glicemico e test di tolleranza al glucosio.

I disordini metabolici dovrebbero essere differenziati con la malattia e la sindrome di Cushing. Quando la determinazione difficoltà viene eseguita l'escrezione giornaliera di cortisolo nel campione di urina desametasone, surrenalica o ipofisaria di imaging. La diagnosi differenziale dei disturbi metabolici si tengono anche con tiroidite autoimmune, ipotiroidismo, sindrome dell'ovaio feocromocitoma e iperplasia stromale. In questo caso, viene determinato anche il livello di ACTH, prolattina, FSH, LH, ormone stimolante la tiroide.

Trattamento della sindrome metabolica

Il trattamento della sindrome X prevede una terapia completa finalizzata alla normalizzazione del peso, parametri della pressione arteriosa, indicatori di laboratorio e background ormonale.

  • Modalità di alimentazione. I pazienti dovrebbero essere esclusi carboidrati digeribili (dolci, caramelle, bevande dolci), fast food, cibi in scatola, limitare la quantità di sale e la pasta. La dieta quotidiana dovrebbe includere verdure fresche, frutta di stagione, cereali, pesce magro e carne. Il cibo deve essere consumato 5-6 volte al giorno in piccole porzioni, masticando accuratamente e non lavando con acqua. Dalle bevande è meglio scegliere tè verde o bianco non zuccherato, bevande alla frutta e composte senza aggiungere zucchero.
  • Attività fisica. In assenza di controindicazioni dal sistema muscolo-scheletrico, si raccomandano jogging, nuoto, nordic walking, pilates e aerobica. Il carico fisico dovrebbe essere regolare, almeno 2-3 volte a settimana. Utile esercizio mattutino, passeggiate giornaliere nel parco o nella cintura forestale.
  • Terapia farmacologica. I farmaci sono prescritti allo scopo di trattare l'obesità, ridurre la pressione sanguigna, normalizzare il metabolismo di grassi e carboidrati. In violazione della tolleranza al glucosio, vengono utilizzati farmaci metforminici. La correzione della dislipidemia nell'inefficienza della nutrizione dietetica viene effettuata dalle statine. Con l'ipertensione, vengono utilizzati ACE-inibitori, calcio-antagonisti, diuretici, beta-bloccanti. Per normalizzare il peso prescritto farmaci che riducono l'assorbimento dei grassi nell'intestino.

Prognosi e prevenzione

Con la diagnosi tempestiva e il trattamento della sindrome metabolica, la prognosi è favorevole. Successivamente, l'individuazione della patologia e l'assenza di una terapia complessa causano gravi complicanze a carico dei reni e del sistema cardiovascolare. La prevenzione della sindrome include nutrizione razionale, rifiuto delle cattive abitudini, esercizio fisico regolare. È necessario controllare non solo il peso, ma anche i parametri della figura (circonferenza della vita). In presenza di concomitanti patologie endocrine (ipotiroidismo, diabete mellito), si raccomanda un esame di follow-up dell'endocrinologo e uno studio sullo sfondo ormonale.

Sindrome metabolica in ginecologia

Sindrome metabolica - una combinazione di vari disordini metabolici e / o malattie che causano uno sviluppo precoce dell'aterosclerosi e delle sue complicanze cardiovascolari. La sindrome metabolica nelle donne in età riproduttiva, prima i medici sanno come neyroobmennoendokrinny sindrome, tipo che scorre sotto forma di luce di malattia di Cushing, la sindrome ipotalamica o diencephalic. In questa sezione, il materiale verrà presentato dalle posizioni del ginecologo-endocrinologo. Nelle donne in età riproduttiva, la sindrome metabolica è una delle cause più comuni di insufficienza riproduttiva a fronte di obesità progressiva e sintomi diencefalici.

CODICE MKB-10 E28.8 Altri tipi di disfunzione ovarica.

La frequenza di questa patologia nella popolazione è fino al 15-20%, circa il 30-35% nella struttura dei disturbi riproduttivi e fino al 70% nei pazienti con processi endometriali iperplastici ricorrenti; la frequenza della perdita precoce di gravidanza aumenta al 35%.

Le cause della sindrome metabolica - l'impatto di vari fattori (stress mentale, del sistema nervoso centrale, la chirurgia diverso, lesioni, il parto, l'aborto, ecc) nelle donne con una certa sfondo premorbosa (congenita o labilità funzionali acquisite e strutture ipotalamiche extrahypothalamic).

Inizialmente v'è un disturbo della regolazione neuroendocrina dell'ipotalamo, diencephalic set sintomi così marcati (insonnia, l'appetito, la sete, vertigini, mal di testa, ipertensione, e altri.), Indicando la (ipotalamico) genesi centrale di questa malattia. In risposta a vari fattori eziologici (stress) come strutture extrahypothalamic del neurotrasmettitore cervello si verifica violazione di cambio, in particolare un aumento della sintesi e rilascio di dopamina e riduzione βendorfina prodotti.

Questo aumenta la secrezione di ACTH, ritmo prolattina è disturbato tsirhoralny GnRH e conseguentemente nei gonadotropine ipofisarie. estrone extragonadico è sintetizzata da androgeni aumenta la sensibilità pituitaria al GnRH ulteriore caratteristica dà gipotalamogipofizarnoyaichnikovoy sistema per formare ovaio policistico secondarie.

Violazioni nel sistema ipotalamico-pituitario-surrenale. In risposta alla stimolazione ACTH eccesso della ghiandola surrenale aumenta la formazione di steroide crosta ormoni: glucocorticoidi (cortisolo), mineralcorticoidi (aldosterone) e ormoni sessuali, soprattutto androgeni. Ipercortisolismo promuove specifico, cosiddetta adiposità viscerale (autonomo, Kushingoid, maschio, obesità androide) con deposizione preferenziale del tessuto adiposo nel cingolo scapolare, l'addome e gli organi interni mesentere.

Il tessuto adiposo viscerale porta alla formazione di resistenza all'insulina dovuta all'iperinsulinemia. Poi v'è un profilo lipidico disturbo (dislipidemia), caratterizzato da un aumento dei livelli di fattori aterogeno (trigliceridi, lipoproteine ​​a bassa densità, molto lipoproteine ​​a bassa densità) e livelli diminuiti lipoproteine ​​ad alta densità, che porta ad aterosclerosi e ipertensione. La sequenza di sviluppo dei disordini metabolici corrisponde alla durata della malattia. Pertanto, ipertensione arteriosa, una componente obbligatoria della sindrome metabolica, manifesta di norma dopo 35 anni.

L'obesità viscerale è anche promossa dalla bulimia (aumento dell'appetito e assunzione eccessiva di cibo) a causa di una violazione del controllo del neurotrasmettitore sulla funzione dei centri alimentari nell'ipotalamo. La resistenza all'insulina periferica è anche promossa dagli androgeni surrenali e dal testosterone prodotto nel tessuto adiposo. È noto che gli androgeni modificano la struttura del tessuto muscolare verso la prevalenza delle fibre muscolari di tipo II, meno sensibili all'insulina.

Pertanto, a seguito di attivazione "gipotalamusgipofiznadpochechniki" asse 4 sono formate componenti principali ( "il quartetto mortale"), sindrome metabolica: obesità viscerale, insulino-resistenza, dislipidemia e ipertensione.

Il ruolo dell'insulina nella funzione ovarica è ridotto ad un aumento della sintesi del testosterone LH-dipendente. Inoltre, l'insulina sopprime la produzione di SHBG nel fegato, aumentando così il livello ematico di frazioni biologicamente attive di testosterone libero ed estradiolo. Iperinsulinemia riduce la produzione di proteine ​​nel fegato, fattore di crescita insulino-legame che aumenta la biodisponibilità del fattore di crescita insulino-simile, che, come l'insulina, aumenta la sintesi di androgeni in tekakletkah ovaie. Tutti questi meccanismi alla fine esacerbano l'iperandrogenismo.

Sistema ipotalamo-ipofisario-ovarico. Nelle donne con una sindrome metabolica, le ovaie policistiche si formano non solo a causa di disordini metabolici, ma anche alla violazione primaria del controllo del neurotrasmettitore della funzione della gonadoliberina. Meccanismi per la formazione di ovaie policistiche secondarie possono essere semplificati come segue. Come risultato dei cambiamenti nella secrezione di gonadoliberina, la produzione di gonadotropine viene interrotta nella direzione di aumentare il livello di LH e una diminuzione relativa nella sintesi di FSH. Nelle ovaie, il processo di ovulazione viene interrotto, prima c'è la persistenza dei follicoli, poi la loro atresia. Un eccesso di androgeni è prodotto nei follicoli ateretici e vi è una carenza di estradiolo. Con i meccanismi del feedback negativo, una diminuzione della concentrazione di estradiolo stimola la produzione in eccesso di LH. Gli androgeni ovarici aggravano il processo di atresia follicolare cistica, favoriscono l'iperplasia delle cellule e lo stroma, oltre a ispessire le ovaie.

L'eccesso di androgeni principalmente dalle ghiandole surrenali, e poi dalle ovaie policistiche nel tessuto adiposo, aumenta la sintesi dell'estrone. Grandi concentrazioni di estrone extragonadico aumentano la sensibilità dell'ipofisi alla gonadoliberina, che porta all'ipersecrezione cronica di LH e chiude il "circolo vizioso" nella formazione delle ovaie policistiche secondarie.

Il segno cardinale della sindrome metabolica è una violazione della funzione mestruale e generativa sullo sfondo di un aumento di peso di 10-30 kg. La maggior parte dei pazienti lamenta irregolarità mestruali, aborto, sterilità, eccessiva peli, obesità e varietà di "disturbi diencefalici". Inoltre, il peso corporeo in eccesso del paziente è associato a disturbi endocrini e non a fattori nutrizionali. Solo con una storia accuratamente raccolta puoi identificare la presenza di un aumento dell'appetito, il principale fattore dell'obesità.

La diagnosi della sindrome metabolica si basa su dati clinici e caratteristiche fenotipiche (ciclo mestruale, contro l'aumento di peso, obesità androide e disturbi "diencefalici").

Dalle malattie trasferite c'è un'alta incidenza di infezione virale respiratoria acuta di varie patologie extragenitali. L'ereditarietà nella maggior parte dei pazienti è gravata da compromissione della funzione riproduttiva, obesità, diabete mellito insulino-dipendente, malattie cardiovascolari. È necessario identificare i fattori che contribuiscono all'aumento di peso, determinare la durata della malattia e la probabilità della formazione di ovaie policistiche secondarie. Funzione mestruale e generativa: l'età del menarca non differisce da quella della popolazione - 12-13 anni. Una caratteristica distintiva è una patologia secondaria del ciclo mestruale dopo l'esposizione a vari fattori sullo sfondo dell'aumento di peso. La violazione del ciclo mestruale inizia con un aumento della durata del ciclo, NLF, e quindi sviluppa oligoamenorrea e anovulazione cronica; frequenza di sanguinamento uterino disfunzionale - fino al 20%. Poiché la maggior parte dei pazienti ha avuto una storia di gravidanza, che termina con il parto, l'aborto, la compromissione della funzione generativa è più spesso caratterizzata da infertilità o aborto spontaneo (all'esordio della malattia).

L'esame fisico - indice di massa corporea e l'obesità corrisponde a importi superiori a 30, e il rapporto tra la circonferenza vita alla caratteristica circonferenza fianchi di viscerale tipo grasso obesità (più di 0,85). segno clinico Vazhnymy - Tensione del nastro sulla pelle del ventre, fianchi, dal rosa pallido al colore viola. osservato frequenti cambiamenti nella pelle per tipo "nigroidnogo acanthosis", un rozzo aree pigmentate della pelle nel campo di attrito e pieghe (inguinali, ascellari, sotto il seno, sullo stomaco). Questi cambiamenti nella pelle indicano la resistenza all'insulina. Il grado di severità della irsutismo, acne è superiore a quello del PCOS, che è a causa della influenza non solo della androgeni surrenalici, ma il testosterone extragonadico sintetizzato in grandi quantità di tessuto adiposo. Nel formare la dell'ovaio policistico secondaria rinforzata crescita dei capelli asta non solo nella linea alba, campi peripapillari e cosce, ma spesso anche nel mento, baffi, sullo sterno, schiena, glutei. Allo stesso tempo, in alcuni pazienti, ci sono indicazioni virilnogo sindrome - alopecia androgeno-dipendente e voce profonda. Stato caratterizzato dalle ghiandole mammarie causa ipertrofia del tessuto adiposo, e l'alta frequenza di mastopatia fibrocistica.

Quando esame ginecologico è necessario prestare attenzione al grado di saturazione del numero cervicale estrogenica che nella prima fase degli importi malattia a 10-12 cm, e la formazione di ovaio policistico secondaria -. 5-6 cm Inoltre, in acantosis nigroidny questi pazienti "più spesso osservato nelle pieghe inguinali.

L'ecografia transvaginale aiuterà a identificare le ovaie policistiche secondarie. All'inizio della malattia, vengono determinate ovaie multifollicolari, che differiscono nel volume normale dello stroma con una moltitudine di follicoli fino a 10-12 mm di diametro.

disturbi metabolici caratterizzati da resistenza all'insulina e, di conseguenza, iperinsulinemia, dislipidemia (aumento di LDL, trigliceridi, diminuzione lipoproteine ​​ad alta densità). Il test di tolleranza al glucosio orale con determinazione delle concentrazioni basali e glucosio-stimolate di insulina e glucosio rivela una ridotta tolleranza al glucosio. Il picco di insulinemia si osserva dopo 60 minuti e dopo 120 minuti i valori di insulina (ma non il glucosio) arrivano all'inizio o leggermente più alti dei valori di riferimento. Inoltre, i criteri di laboratorio per la resistenza all'insulina sono la concentrazione basale di insulina di 12,2 mIU / le più. Anche informativo può essere considerato la definizione di indice HOMA, il cui valore è superiore a 2,5 indica la resistenza all'insulina. Per calcolare questo indice, sono necessarie solo le concentrazioni basali di glucosio e insulina, che si moltiplicano e si dividono per 22,5.

Gli studi ormonali sono caratterizzati da un aumento delle concentrazioni ematiche di ACTH, cortisolo, prolattina. livelli di FSH e LH possono essere normali, ma la formazione di concentrazione LH dell'ovaio policistico secondario aumenta con l'aumento del rapporto LH / FSH a 2,5-3. Il livello di insulina è stato anche aumentato e SHGG è stato abbassato. Inoltre, un aumento dei livelli ematici di 17-OP, testosterone e DHEAS è caratteristico. Questo porta spesso a desametasone inutili sul iperandrogenismo surrene che quando hypercorticoidism patogenesi non è giustificato, in quanto questi pazienti e quindi un aumento delle concentrazioni di cortisolo.

Con la biopsia endometriale, si nota un'alta incidenza di processi iperplastici e adenomatosi nell'endometrio (fino al 60%), che è indubbiamente associata a disturbi metabolici pronunciati. Pertanto, i medici che praticano dovrebbero trattare questi pazienti con prontezza oncologica e raccomandare una raschiatura separata per le irregolarità mestruali, oltre a segni ecografici di iperplasia dell'endometrio.

La diagnosi differenziale viene effettuata principalmente con la malattia di Cushing. Nella diagnosi, è necessario partecipare a endocrinologi comuni, per i quali la malattia di Cushing non è rara. In questo caso, si notano alti livelli di ACTH, cortisolo e prolattina e segni ecografici di iperplasia della corteccia surrenale. La diagnosi differenziale viene eseguita anche con una patologia speciale delle ovaie - tekamatosi stromale.

Il quadro clinico di questa malattia è caratterizzata da obesità, la sindrome severo con la virilità "nigroidnym acanthosis" e insulino-resistenza. Nel sangue livello di androgeni nel normale contenuto di LH e FSH significativamente elevati, dimensioni ovariche possono essere normali. Una caratteristica caratteristica sono i processi endometriali iperplastici ricorrenti che non sono suscettibili alla terapia ormonale. Più spesso dobbiamo condurre diagnosi differenziale con PCOS e obesità. In questo caso, il ruolo principale è data ai dati storici caso (mestruale secondarie funzione generativa e sindrome metabolica), poiché la formazione di ecografico dell'ovaio policistico secondario, caratteristiche endocrinologico e metaboliche non differiscono da quelle in PCOS obesità.

Il trattamento presenta alcune difficoltà, dal momento che il ripristino della funzione mestruale e generativa può essere raggiunto solo sullo sfondo della normalizzazione del peso corporeo. L'errore più comune di praticare i medici è la stimolazione dell'ovulazione contro l'obesità. È importante la diagnosi precoce della malattia nella fase dei disturbi funzionali, prima della formazione delle ovaie policistiche. In questo caso, la terapia metabolica porta al ripristino dei cicli ovulatori del ciclo mestruale e della fertilità.

L'obiettivo principale del trattamento è la normalizzazione del peso corporeo, il ripristino dell'omeostasi metabolica e ormonale, che contribuisce non solo alla realizzazione della funzione generativa, ma anche alla riduzione del rischio per la salute, allo sviluppo di abilità a lungo termine in uno stile di vita sano. La nutrizione razionale implica una diminuzione del valore energetico a causa di grassi e carboidrati e costituisce la base della terapia metabolica.

Dai farmaci dell'azione dei neurotrasmettitori, la sibutramina, un inibitore selettivo della ricaptazione della serotonina e della norepinefrina nelle sinapsi del SNC, si è dimostrata efficace. Rafforza e prolunga il senso di sazietà, sopprimendo l'appetito, stimolando il sistema nervoso simpatico, aumentando il dispendio energetico. È prescritto per 10-15 mg al giorno.

Per i farmaci che interferiscono con l'assorbimento del grasso, orlistat è incluso. Orlistat - un inibitore delle lipasi gastrointestinali, previene la scissione e l'assorbimento del 30% dei grassi provenienti dal cibo, contribuendo a una diminuzione del peso corporeo. La dose ottimale è di 360 mg al giorno. Assumere 120 mg 3 volte al giorno con i pasti o entro 1 ora dopo i pasti. Gli effetti collaterali sono associati al meccanismo d'azione del farmaco: feci grasse, aumento della defecazione, urgenza di defecare, flatulenza. Quando il contenuto di grassi nella dieta è pari al 30% del valore energetico giornaliero, questi fenomeni sono minimi. Il meccanismo d'azione della bodymarin si basa sulla scissione e l'escrezione dei grassi, quindi non si osservano diarrea e feci grasse. Per ridurre il peso corporeo, assumere 2 compresse 2 volte al giorno per 30-45 minuti prima del pasto principale (pranzo, cena), lavandella ogni pillola con 1 bicchiere d'acqua.

Inoltre, si raccomanda un esercizio moderato, che non solo contribuisca alla perdita di peso, ma aumenta anche la sensibilità dei tessuti periferici (muscolo) all'insulina. Poiché tutti i pazienti hanno obesità viscerale, che è sempre caratterizzata da insulino-resistenza, la maggior parte dei pazienti è raccomandata con metformina a 1500 mg al giorno.

La durata della terapia metabolica è di 6 mesi o più, a seconda del peso corporeo iniziale e del tasso di diminuzione.

Nei pazienti con oligoamenorei sullo sfondo della complessa terapia metabolica, i gestageni (dydrogesterone 20 mg al giorno o progesterone 200 mg al giorno) sono raccomandati dal 16 ° al 25 ° giorno del ciclo.

Dopo la perdita di peso, una parte delle donne ripristina il ciclo mestruale ovulatorio e la fertilità, poiché le ovaie policistiche secondarie non si sono ancora formate. Per il periodo di normalizzazione del peso corporeo, si raccomanda di proteggere dalla gravidanza, che può essere complicata da una grave gestosi o interrotta nelle prime fasi. Anovulazione dopo normalizzazione del peso corporeo e anomalie metaboliche indica la formazione di ovaie policistiche secondarie. In questo caso, si raccomanda di stimolare l'ovulazione in modo conservativo o chirurgico. Poiché l'infertilità è spesso secondaria, prima della stimolazione dell'ovulazione è obbligatoria un'eccezione al fattore tubarico.

Nel trattamento dei processi dell'endometrio iperplastico, si raccomandano antagonisti delle iniezioni di GnRH-6, per la prevenzione della recidiva - l'introduzione del sistema di rilascio di ormoni intrauterino Mirena © e la condotta obbligatoria della terapia metabolica.

Per il trattamento dell'irsutismo, i COC vengono prescritti senza effetti metabolici, in particolare zanina o yarin ©, che includono un nuovo progestinico drospirenone, che è il più vicino possibile al progesterone endogeno. Come analogo dello spirolattone, il drospirenone ha effetti antimineralocorticoidi e antiandrogenici. Sullo sfondo della nutrizione razionale con una riduzione della massa di tessuto grasso si riduce la sintesi di androgeni, che già dà risultati positivi.

patogenesi della sindrome metabolica Mnogofaktory coinvolge molti sistemi del corpo provoca complessità e bassa efficacia della terapia, che dovrebbe essere la base per la regolazione del CNS scambio neurotrasmettitore su uno sfondo normalizzazione del peso corporeo, specialmente quando si formano ovaio policistico secondarie. tempestiva correzione dei disturbi metabolici nel primo (funzionale), lo stadio della malattia è più efficace nel ripristinare la salute riproduttiva e la prevenzione delle malattie cardiovascolari, insulino-dipendente diabete mellito - gli effetti della sindrome metabolica, che potrebbero influenzare la qualità della vita delle donne nelle donne in pre e post-menopausa.

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Fonte: ginecologia - linee guida nazionali, ed. VI Kulakov, G.M. Savelieva, I.B. Manukhin 2009

Sindrome metabolica e malattie ginecologiche

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1 Progetto educativo Sindrome metabolica e malattie ginecologiche Z.M. Dubossary, MD, Professore, Direttore del Dipartimento di Ostetricia, Ginecologia e Perinatologia FPO Dnepropetrovsk State Medical Academy Yuri Dubossary, MD, Direttore del Dipartimento di Ostetricia, Ginecologia e Pediatria del Dnepropetrovsk Medical Institute di tradizionale e medicina alternativa Una delle condizioni per la ripresa del desiderio di guarire. Seneca nelle donne uno dei principali "obiettivi", dove realizzano gli effetti degli androgeni, è un tessuto adiposo. Negli ultimi anni, si è dimostrato che il tessuto adiposo non solo svolge le funzioni di trasferimento di energia e il metabolismo degli ormoni steroidei, ma anche è un organo indipendente endocrino attivo. tessuto adiposo alloca più di 20 sostanze biologicamente attive che sono coinvolte nella regolazione dell'assunzione di cibo, dispendio energetico, funzioni neuroendocrine, processi metabolici [5, 12, 19]. Endocrino e gli aspetti metabolici di obesità continuano ad essere oggetto di attenzione dei ricercatori di varie specialità a causa dei suoi effetti pronunciati sulla qualità di vita dei pazienti in tutti i periodi d'età. l'obesità a lungo termine è la principale causa di malattie del sistema cardiovascolare, il diabete mellito (DM) e il cancro. compagni inevitabili obesità sono apnea del sonno, l'artrite, aumento dell'incidenza di cancro del colon e della cistifellea. Nelle donne, l'obesità è accompagnata da un alto tasso di anovulazione, irregolarità mestruali, infertilità legato alla produzione alterata di ormoni sessuali, iperplasia endometriale, così come ad alto rischio di sviluppare il cancro endometriale, cervicale, ovarico, ghiandole mammarie [6, 23, 29, 31, 33, 39]. L'esistenza del rapporto tra l'obesità, iperinsulinemia e iperandrogenismo sottolineato all'inizio del XX secolo., Quando la condizione descritta "il diabete di donne barbute" [5, 27]. Addominale viscerale (autonomo) fenotipo associato con la sovrapproduzione di attività androgena causa di un aumento aromatizzazione del sistema: nel tessuto adiposo viene accelerato aromatizzazione degli androgeni, particolarmente testosterone e androstenedione in estrone ed estradiolo, che a sua volta conduce a hyperestrogenemia. Ci sono due tipi di tessuto adiposo, che differiscono nelle loro caratteristiche funzionali e metabolici e struttura microscopica, un tessuto adiposo bianco e marrone [5, 6]. Negli adulti, quasi tutto il tessuto adiposo è di tipo bianco. E 'localizzato nel grasso sottocutaneo, omento, intorno agli organi interni, in diafisi delle ossa lunghe (giallo midollo osseo), etc. Il suo principale ruolo metabolico è controllare il processo di deposizione di grasso, limitare la perdita di calore, fornire protezione meccanica. Il grasso si accumula sotto forma di trigliceridi (triacilgliceroli). Nel corpo, il tessuto grasso bruno è il principale regolatore dei processi di termogenesi. In un adulto, è localizzato nelle porte dei reni e nelle radici dei polmoni. tessuto adiposo bruno non è deposito di grasso esegue processi come il tessuto adiposo bianco, ed è un tessuto, in cui la combustione avviene grasso, cioè la trasformazione dell'energia in calore. processo lipolisi di lipide idrolisi per formare acidi grassi liberi (FFA) e glicerolo catalizzata da enzimi due gruppi: gormonalnozavisimyh e lipoproteine ​​lipasi. Gormonalnozavisimyh attivato catecolamine lipasi, glucocorticoidi, ormone della crescita, tiroxina e provoca la scissione del primo trigliceridi per formare un digliceridi degli acidi grassi. Depositi grassi negli esseri umani sono in media 15 kg o kJ (kcal). membrana degli adipociti contiene recettori che interagiscono con ormoni avente proprietà lipolitici (catecolamine, ormone adrenocorticotropo [ACTH], ormone della crescita) e recettori per l'insulina. Formazione di viscerale tipo grasso obesità è più importante segno clinico di predisposizione a disturbi metabolici rispetto ai valori assoluti di massa grassa nelle donne. I risultati dello studio del rapporto della topografia tessuto adiposo e disturbi metabolici permesso di considerare l'obesità addominale come un riflesso della corrente in un organismo geneticamente determinata resistenza all'insulina (IR). Con il metodo del morsetto ( "gold standard" per determinare TS) trovato una relazione diretta tra il tessuto adiposo sviluppo-addominale viscerale e il TS gradi [7, 40]. Accumulo di grasso in eccesso massa accompagnata dalla inclusione di meccanismi di protezione combustione problema interdisciplinare 27

2 interdisciplinare grasso problema (tessuto adiposo dal rilascio e l'attivazione della leptina di strutture ipotalamiche). Ciò porta ad un aumento dei processi di termogenesi nel grasso bruno. La costante necessità di migliorare l'idrolisi di tessuto adiposo bruno provoca catecolamine iperattivazione. Per il tessuto adiposo bianco, questo processo sembra "torcia" che supporta "fuoco insulino-resistenza." valorizzazione simultanea degli effetti delle catecolamine in diversi tipi di tessuto adiposo influenza negativamente lo stato è tessuto adiposo bianco sono stati accompagnati da cambiamenti ormonali a livello locale, e, infine, aumentare il volume del tessuto adiposo viscerale [2, 10]. Numero di recettori degli androgeni in cellule di intra-addominale strato (viscerale) grasso due volte per sé nel tessuto adiposo sottocutaneo. Pertanto, l'effetto del testosterone sull'ossidazione dei grassi normalmente contrasto con gli effetti delle catecolamine. Probabilmente, la distribuzione non uniforme del numero di recettori nel tessuto adiposo viscerale e sottocutaneo spiega la necessità per le "neutralizzazione" effetti ormonali, fornendo la lipolisi (catecolamine, cortisolo, ecc). E 'il grasso viscerale è più sensibilità all'insulina rispetto ai sottocutanei strati di grasso addominale e dei fianchi. Pertanto, viscerale ipertrofia del tessuto adiposo sotto l'influenza di iperinsulinemia, in primo luogo. zone addominali sottocutanee sono più sensibili all'azione delle catecolamine che la regione femorale del deposito di grasso. Pertanto, oltre a obesità viscerale e il deterioramento metabolica osservata iperplasia di grasso addominale sottocutaneo. Così, il ricorso a distribuzione del grasso regionale, la sensibilità all'insulina e ormoni lipolitici fornire progetto di formazione è lo sviluppo di addominali (viscerale e sottocutaneo) di obesità in uno stato di IR e iperinsulinemia compensatoria. "Autosufficienza" degli adipociti intra-addominali, vale a dire loro "preferenza alcuni altri ormoni" porta al fatto che strato viscerale diventa principali TS supporto focolare [7, 14, 17]. L'aumento dell'attività delle catecolamine, androgeni passività, irregolari in diverse zone della sensibilità all'insulina crea il cosiddetto circolo vizioso di IR che chiude nei depositi di grasso viscerale (Fig. 1). Relativamente dimostrato recentemente che il tessuto adiposo può essere considerato come una ghiandola endocrina che produce la proteina leptina, la cui espressione avviene esclusivamente nel tessuto adiposo bianco. La leptina regola l'omeostasi energetica, agendo principalmente sul metabolismo lipidico; influisce sulla funzione riproduttiva e presenta altri importanti effetti biologici [5, 15, 43]. E 'ormai accertato che la leptina è secreta dagli adipociti del tessuto adiposo, midollo osseo, trofoblasto della placenta, tessuto fetale del cuore, ossa, cartilagine e le cellule amnios e determinato nel siero del sangue del feto da 18 settimane di gestazione. Leptina aumenta notevolmente dopo 34 settimane e correla con indice di massa corporea (BMI). Nei feti di sesso femminile, la concentrazione di leptina sierica è significativamente più alta. A partire dalla pubertà, i livelli ematici di leptina nelle donne sono stati anche significativamente superiore a quello degli uomini, e positivamente correlata con BMI. Le differenze sessuali nella concentrazione di leptina indicano il possibile ruolo degli steroidi sessuali nella produzione di leptina. Studi hanno dimostrato che la concentrazione di leptina nel siero dipende in larga misura dalla quantità di grasso nel tessuto adiposo sottocutaneo rispetto a IR iperinsulinemia ipertrofia degli adipociti FFA lipolisi inattivazione dell'androgeno bianco grasso Aumento aromatizzazione di in testosterone Aumento necessità di termogenesi termogenesi lipolisi marrone grasso aumento della secrezione di catecolamine Lipogenesi figura. 1. Patogenesi dell'obesità viscerale nelle donne 28

3 Organi viscerali del progetto educativo. Ridurre il peso corporeo (MT) è accompagnato da una diminuzione del livello di leptina nel sangue. Composizione di assunzione di cibo, in particolare il suo contenuto di fattori ormonali macro e micronutrienti (quali zinco) e vari influenzano anche il livello di leptina. Il fumo, che è accompagnato dallo stato di sviluppo iperadrenergico, provoca una diminuzione leptinemii. Nelle persone che soffrono di obesità, l'iperleptinemia si trova molto spesso, vale a dire L'obesità è associata alla presenza di resistenza alla leptina. resistenza alla leptina può essere dovuto alla formazione ridotta di legare di leptina nel siero proteine. Si presume che ciò sia causato da una leptina sensibilità CNS alterata (forse a specifico recettore ipotalamico) o la secrezione di leptina biologicamente inattivo. E 'anche possibile che il trasporto leptina rotto attraverso la barriera emato-encefalica [1, 13, 36, 38]. Così, come base per patologia obesità endocrino è una resistenza all'effetto di regolazione della leptina. secrezione alterata di leptina accompagna lo sviluppo della sindrome metabolica (MS), il cui sintomo principale è addominale tipo obesità. Un importante passo avanti nello studio dei meccanismi di consumo umano è stata la scoperta alla fine del XX secolo. ormoni e altre sostanze biologicamente attive coinvolte nella regolazione dell'appetito [19]. La violazione della secrezione di questi ormoni porta alla nascita di obesità o, al contrario, deperimento. Per garantire l'equilibrio energetico, il consumo di energia dovrebbe essere uguale al suo costo. Il comportamento alimentare è controllato dall'ipotalamo attraverso una varietà di molecole di segnalazione e sistemi recettori. Due gruppi di peptidi stimolanti (oreksigennye) e inibitoria (anoressizzanti) dell'appetito (Tabella 1). Tra questi ormoni apparso ormone grelina, scoperto nel 1999 da scienziati giapponesi guidati da Kenji Kangavy del Centro Nazionale per la Ricerca Cardiovascolare a Osaka. Secondo una versione, questo nome è abbreviato dalle parole inglesi "rilascio dell'ormone della crescita". Tuttavia, c'è un'altra spiegazione. Uno dei dipendenti del laboratorio giapponese, ha suggerito questo nome, era una radice ghre indù e hindi significa crescita. Oreksigenny peptide ormone grelina comprendente 28 residui amminoacidici prodotti dalla popolazione di cellule endocrine del fondo mucosa e antro. Grelina ha un ampio spettro di attività: stimola la secrezione di ormone della crescita, prolattina e ACTH; influenza il sonno e il comportamento, migliora l'appetito, aumenta i livelli di glucosio nel sangue. Questo farmaco attiva i neuroni nel nucleo arcuato dell'ipotalamo, e che porta ad un bilancio energetico positivo stimolando l'assunzione di cibo e di ridurre l'utilizzo di grassi. In una persona sana il livello di grelina aumenta prima di mangiare e diminuisce postprandiale [5, 19]. Per tutti gli anni successivi trascorsi dalla scoperta di questo ormone, la sua ricerca è dedicata a più di un centinaio di articoli pubblicati [1, 10, 19, 35, 37]. Oggi è noto che la grelina è coinvolta in molti processi neuroumorali e metabolici. Questo ormone svolge un'importante funzione protettiva, aiutando a resistere a una perdita di peso pericolosa per la vita. I pazienti con livelli di grelina anoressia nervosa nel sangue è superiore nei soggetti sani. Al contrario, nei pazienti con obesità livello medio di grelina nel sangue si abbassa rispetto a soggetti con peso normale. Oltre alla partecipazione alla regolazione dell'appetito, gli scienziati hanno rivelato altre funzioni di questo ormone. Così, le influenze di grelina sulla pressione sanguigna (BP), di zucchero nel sangue, l'insulina efficienza di scambio del cuore e molti altri parametri fisiologici. È ovvio che un farmaco che può inibire la produzione di grelina, può essere estremamente utile nel trattamento dell'obesità e possibilmente di tipo 2 diabete tipo. Come una parte relativamente piccola molecola grelina semplicemente sintetizzare abbastanza in un prossimo futuro, gli scienziati promettono di cominciare a testare questo problema Tabella interdisciplinare 1. Fattori di comportamento alimentare e la regolazione del bilancio energetico (VA Peterkova, OV Vasjukova 2008) CNS aumenta l'appetito sopprime l'appetito ventromediale dell'ipotalamo nucleo paraventricolare dell'ipotalamo zone laterali periferici fattori proteici Agouti connessi ormone Galanin glutammato melanina neuropeptide Y A e B orexina Norepinefri Oppioidi us (β-endorfina, dinorfina, met-encefalina) grelina Cortisolo ipoglicemia CART (cocaina e anfetamine trascrizione regolata) ormone dopamina melanocortina recettori di rilascio della corticotropina 3 e 4, ormone stimolante i melanociti proopiomelanocortin neurotensin serotonina leptina Insulina Glucagone Amylin 29

4 questioni trasversali di ormone per il trattamento di persone con malnutrizione. Attualmente, si ottiene una versione sintetica dell'ormone. I medici si prevede di utilizzare per la stimolazione di appetito nei pazienti affetti da patologie in cui appetito ridotto, per esempio in pazienti con cancro e altre malattie croniche [6, 19, 41]. Tuttavia, la sintesi di una sostanza che blocca la produzione di grelina richiederà molto più tempo. Come cellule bersaglio identificate sono influenzati dalla grelina, e le cellule che producono questo ormone, si spera, sarà presto stabilito agenti farmacologici che bloccano i recettori inibitori, o produzione di grelina. A lungo termine, questi farmaci aiutano nella lotta contro le epidemie di obesità e diabete di tipo 2, ed eventualmente contribuirà al ripristino del meccanismo di controllo peso naturale. La sindrome metabolica Anche nello studio Framingham (Framingham Offspring Study) MS considerato caratteristiche essenziali di cui è stato rilevato l'obesità viscerale, dislipidemia aterogenica e TS nel 25% dei pazienti con malattie cardiovascolari (CVD). Nel 2004, il Programma di Educazione Nazionale per la Sindrome X-(National Cholesterol Education Program Adult Treatment Panel s III [ATP III]) sono stati perfezionati e sono proposti come criteri per MS seguenti caratteristiche: viscerale (addominale) obesità; dislipidemia aterogenica; ipertensione arteriosa (AH); IR ± tolleranza al glucosio alterata; stato pro-infiammatorio; trombofilia. Così, secondo l'ATP III, MS è la combinazione unica di fondamentale importanza e rischio CVD fattori provocano [14, 42]. Fattori di rischio fondamentali per CVD: obesità; obesità viscerale; mancanza di esercizio; dieta aterogenica. Principali fattori di rischio CVD: fumo; AG; alto livello di lipoproteine ​​a bassa densità (LDL); basso livello di lipoproteine ​​ad alta densità (HDL); casi di primi (102 cm e nelle donne> 88 cm); livello di trigliceridi> 150 mg / dl (1,69 mmol / l); livello di colesterolo HDL 130 e / o pressione diastolica> 85 mm Hg. Articolo.; il livello di glucosio nel plasma sanguigno di 110 mg / dl (6,1 mmol / L) e superiore [17, 42]. Man mano che lo studio del concetto di SM si è gradualmente esteso. Ha cominciato a includere: dislipidemia, aumento del colesterolo LDL e LDL lipoproteine ​​a bassissima densità (VLDL); iperuricemia, gotta; microalbuminuria; iperandrogenismo nelle donne; ipertrofia del miocardio; disfunzione endoteliale; violazione dell'emostasi, aumento del contenuto di fibrinogeno nel sangue; aumento della capacità adesiva e di aggregazione delle piastrine; aumento dei livelli di inibitore dell'attivatore del plasminogeno-1 circolante, proteina C-reattiva e altre adipocitochine; attivazione del reparto simpatico del sistema nervoso; steatosi non alcolica del fegato e colelitiasi; sindrome delle apnee ostruttive durante il sonno [14, 35, 43]. Varie entità nosologiche, sintomi e manifestazioni patologiche di MS sono divisi in quattro livelli (Belyakov NA, Seyidova GB, Chubrieva SY et al., 2005). La prima (scambio) dei tassi riflette le anomalie metaboliche principali: il metabolismo dei carboidrati allo sviluppo di IR, iperinsulinemia e ridotta tolleranza al glucosio; di formazione del tasso di sintesi di glicogeno sintesi FEGATO glicogenolisi di EFFETTO glucosio DI INSULINA TS secrezione del glucosio glucosio nel glicogenolisi flusso sanguigno di utilizzazione del glucosio nel muscolo scheletrico utilizzazione del glucosio del glucosio nelle cellule muscolari in arrivo lipolisi utilizzazione del glucosio negli adipociti TESSUTO ADIPOSO lipolisi negli adipociti rilascio nel flusso sanguigno SLC Fig. 3. Influenza dell'insulina su organi e tessuti 32

7 Formazione metabolismo lipidico progetto con l'obesità addominale, alti trigliceridi e acidi grassi liberi; belkovosinteziruyuschey funzione epatica con un alto contenuto di colesterolo LDL e VLDL nel sangue; regolazione ormonale dei tipi di metabolismo di cui sopra, aumentando la percentuale di androgeni liberi nel sangue delle donne. Tutte queste violazioni sono interconnesse attraverso le vie di derivazione e formano un unico gruppo. Il secondo livello (sistemica) integra cambiamenti patologici attraverso: reologia del sangue alterata; cambiamenti nelle proprietà biologiche degli elementi elementari e nella composizione chimica del plasma; violazione del sistema di coagulazione del sangue; cambiamenti nelle proprietà dell'endotelio vascolare; violazione della microcircolazione del sangue in organi e tessuti. Il terzo livello (nosologica) comprende lo sviluppo di aterosclerosi, ipertensione, diabete di tipo 2, sindrome dell'ovaio policistico (PCO) e altre malattie. Il quarto livello (malattie secondarie e complicanze) unisce IHD; insufficienza renale cronica; disturbi ischemici di altri organi e sistemi. Tuttavia, va notato che nel ICD-10 (WHO, 1998) e molte altre classificazioni della SM non è, in quanto non v'è nozioni generalmente accettati delle sue manifestazioni cliniche e morfologiche. Negli ultimi anni, i criteri diagnostici per MS discusso attivamente come luogo DM e ridotta tolleranza al glucosio ancora i ricercatori hanno valutato in modo diverso [1, 2, 5, 17]. Numerosi raccomandazioni cliniche basate su meccanismi patogenetici definiscono chiaramente i principali obiettivi del trattamento della SM: la lotta contro l'obesità e dislipidemia; aumento dell'attività fisica; controllo dell'ipertensione; correzione dei disturbi del metabolismo dei carboidrati; normalizzazione del sistema di coagulazione del sangue. L'obiettivo del trattamento: per ridurre al minimo il rischio complessivo di malattia e di mortalità cardiovascolare. La scelta dei metodi deve essere guidata per effetto di un farmaco o un metodo per lo sviluppo di R & S, soprattutto nei primi stadi della malattia. La base per la prevenzione della SM è una modifica del comportamento. Questo include uno stile di vita attivo, una corretta comportamento alimentare, con l'eccezione di stress e problemi interni profondi. Si stima, per esempio, che una donna, mantenendo la media all'interno del parametro normativo, aggiunge circa 11 kg di peso corporeo da 18 a 60 anni, mangiare cibo kg. Ogni chilogrammo di tessuto adiposo contiene 7000 kcal. Così la dieta coerente con deficit di 500 kcal al giorno porta ad una perdita di peso media di 0,5 kg a settimana e 7 kg per 3 mesi. Se si seguono i consigli del medico, poi, in media, si può perdere 5-10 kg in 3-5 mesi. Più veloce perdita di peso è considerato fisiologicamente ingiustificata, e il risultato ottenuto è raramente possibile mantenere per lungo tempo. La regola di base: una perdita di peso di 0,5 kg a settimana è buona, 1 kg bene. Perdere peso più di 1 kg a settimana è potenzialmente pericoloso. Molte persone hanno effettivamente meccanismo di funzionamento al fine di garantire un equilibrio tra apporto e dispendio energetico, tra cui la rapida ossidazione dei grassi in risposta alla sua maggiore consumo, piuttosto che sul suo deposito. I metodi di correzione delle manifestazioni SM sono riportati nella tabella 2. Così, per definizione MS russo Società Scientifica di Cardiologia (2007), una condizione caratterizzata da un aumento della massa grassa viscerale, diminuzione della sensibilità dei tessuti periferici all'insulina e l'iperinsulinemia che si verificano su questo sfondo disturbi di carboidrati, lipidi, purine scambio e sviluppo di ipertensione. Tuttavia, le possibili 26 combinazioni di forme di realizzazione di vari disturbi, in combinazione con rispettive concetto obesità centrale di "sindrome metabolica" gettano grande adeguatezza dubbio del suo isolamento. I pazienti di solito cercano aiuto medico per l'ipertensione, il diabete di tipo 2 o coronarica tipo di malattia dell'arteria e, pertanto, si trovano nel campo di vista di medici di varie specialità: medici, cardiologi, endocrinologi e ginecologi [1, 3, 26, 37]. sindrome metabolica in ostetricia e ginecologia durante la gravidanza normale si riflette anche IR. Ranges metabolismo dei carboidrati si verificano "diabetogeni" proprietà gravidanza cambiamenti di varia lipidi, aumenta i livelli di acidi grassi, che, insieme con il glucosio partecipano l'energia di Me. aumenta MT, il numero delle libertà Nogo insulina registrato iperglicemia, la suscettibilità all'ipertensione. In realtà, la gravidanza è un modello di SM. Se la gravidanza non è accompagnata da complicanze, i cambiamenti metabolici vengono eliminati. Quando complicazioni possono svilupparsi dopo la nascita la sindrome post-partum Xia neuroendocrina, descritta negli anni '70 del secolo scorso, prima ancora che le opere principali su MS [5, 27]. La sindrome neuroendocrina postpartum è una variante della SM. Un gran numero di pazienti (800 donne), è stato ben compreso sia in termini di clinica e patogenesi. Postparto disturbi metabolici, in particolare obesità, si sono verificati solo in gravidanza patologica. complicanze ostetriche di sanguinamento, zione infettive settica, grave preeclampsia, sindrome da distress fetale portare ad uno stress delle donne, che è il problema eziologico interdisciplinare 33

8 compensazione problema interdisciplinare del metabolismo dei carboidrati regolazione direzione feedback e riduzione del peso corporeo ridotto l'assunzione di cibo Amplification termogenesi effetti periodici sui processi metabolici metabolismo Correzione lipidico (sintesi di abbassamento del colesterolo e dei trigliceridi legando gli acidi biliari) terapia di sostituzione ormonale (HRT) nelle donne in postmenopausa trattamento malattie associate e complicanze (DM di tipo 2, aterosclerosi, ipertensione, e altri.) fattore dello sviluppo della malattia. Si è dimostrato che le donne con la sindrome neyroen dokrinnym secondo grafia intervalogra, dinamiche EEG, test psicologici IME sono chiari segni di uno stato di stress. La funzione del sistema ipotalamo-ipofisi sotto sforzo è caratterizzata da elevata Stu attivo [27, 30]. Il livello di ormone (ACTH, glucocorticoidi, ormone follicolo stimolante (FSH), estrogeno, ormone della crescita (GH), Ince lin) sviluppa hypercortisolism. Elevati livelli di ormoni steroidei promuove effetto kontrinsulyarnyh. Aumentare dei livelli di insulina, secondo alcuni esperti, è proprio a causa kontrinsulyarnyh fattori. Essi comprendono glucocorticoidi, estrogeni, ACTH, ormone della crescita, e altri. Maggiore attività dell'ipotalamo sufficientemente regolata dalla leptina, APME tit non viene ridotta. Progressivo aumento della MT, c'è una tendenza a ipertensione, funzione mestruale Naru shayutsya, emostasi, uno per aumentare il numero di pazienti con attacchi di cuore e trombosi. Sullo sfondo di processi iperplastici mestruale disfunzione op redelyayutsya nella simmetria endo, miometrio e le ghiandole mammarie. Questi cambiamenti possono svilupparsi solo dopo la correzione Tabella Metodi Corollario di studio Progetto 2. Correzione dei sintomi della SM e il trattamento di malattie associate dieta a basso contenuto di carboidrati attività fisica Carboidrati restrizione di aspirazione (acarbose, glyukobay, guar) abbassare i livelli di glucosio nel sangue (biguanidi, preparazioni di insulina) dietoterapia sufficiente fisica caricare terapia non farmacologica: la psicoterapia, la fisioterapia, l'agopuntura Enterosorption Chirurgia La terapia farmacologica (farmaci de centrale ystviya): derivati ​​adrenergico anfetamine Fepranon, dezopimon anfetamina mazindolo, fentermina, dietilpropione cloridrato, fenilpropanolamina serotoninergico fenfluramina, fluoxetina, fluvoxamina, sertalgin, meridia, sibutramina Termogeni simpaticomimetici gruppo efedrina Psychoanaleptics combinato farmaci efedrina e inibitori della lipasi caffeina (Xenical, orlistat) Biguanides (metformina siofor) bloccanti assorbimento dei carboidrati (acarbose, guar) statine fibrati nicotinici sequestranti degli acidi biliari acido ( olestipol, Questran, colestiramina) Estradiolo valerato, 17β-estradiolo, estriolo succinato, Klimov, klimodien, Angelica, femoston Data la gravità della malattia, l'età, patologia e combinazioni solo da specialisti una ragione - dis funzione ipotalamica. Ridurre molteplici disturbi metabolici e obmennoendokrinnye solo per perinsulinizmu di spinta e TS non è possibile [5, 27, 39]. Patologia ginecologica, caratterizzata da uno sviluppo MS includono iperplasia e cancro dell'endometrio, la sindrome di iperandrogenismo, l'endometriosi, la malattia del seno dishormonal (DBD), la sindrome di totale ovariectomia (TO) e menopausa MS et al. [3, 4, 8, 11, 18, 20, 21, 26, 28, 31, 34, 39]. iperplasia endometriale (ESL). L'obesità è un fattore di rischio indipendente per lo sviluppo del cancro endometriale e GGE, che è causata da un certo numero di meccanismi patogeni, incluso R & D [4, 25, 32]. GGE associata con R & D, può svilupparsi a qualsiasi età, ma più spesso durante la perimenopausa. Il verificarsi GGE seguenti fattori sono fondamentali e MS: acidi grassi ridotta utilizzazione del glucosio ed energia "fusion"; iperinsulinemia agisce sui recettori del fattore di crescita insulino-simile (IGF) nel tessuto ovarico. Questo porta ad una simultanea 34

progetto di crescita 9 Formazione dei follicoli, che persistiruya trasformano in cisti, a lungo tempo dei prodotti androgeni (causando iperandrogenismo). androgeni in estrogeni aromatizzati, causando hyperestrogenemia che in un contesto di ridotta sensibilità dei recettori nel grembo materno conduce alla GGE; nel tessuto adiposo di eccesso di androgeni aromatizzazione avviene con aumento rispetto ai normali prodotti di estrone; produzione è soppressa steroidi sessuali globulina di legame (GSM) che supportano stato eccessivamente attivo sia estrogeni e androgeni [4]. In obesità, specialmente quando il tipo abdominalnovistseralnom, aumentando la concentrazione di estrone e estradiolo frazione biodisponibile sviluppa relativa hyperestrogenia. esposizione prolungata estrogeni monotone sull'endometrio con deficit di progesterone e in assenza del suo normale trasformazione secretoria promuove ESL [25, 32]. Allo stesso tempo esposte a concentrazioni elevate di estrone in aumento dell'espressione endometrio di IGF-I, e ridotti livelli di proteine ​​leganti aumenta la biodisponibilità di questo fattore di crescita. L'insulina e IGF-I sono in grado di direttamente, senza il coinvolgimento di estrogeni per stimolare la proliferazione endometriale. Inoltre, e IGF-I, e gli estrogeni entrambi possono attivare le prime risposte di alcuni oncogeni, coinvolti nella regolazione della crescita cellulare, indicando la sinergia della loro azione nell'induzione della proliferazione cellulare. Così, IGF-I supporta proliferazione di estrogeno dipendente, ma nelle condizioni coinvolti nella formazione GGE hyperestrogenia [25, 32]. I pazienti con GGE con anovulazione cronica a lungo termine in background per ottimizzare il trattamento dell'obesità devono nominare congiuntamente il trattamento farmacologico dell'obesità e terapia ormonale (HT). Il farmaco di scelta per GT può essere GGE Duphaston progesterone analogico. Questa preparazione fornisce completa trasformazione secretoria dell'endometrio in assenza dell'azione di blocco sul rilascio di gonadotropine ovulatoria. Applicazione Duphaston indicato per malattie endocrino-metaboliche genoidnogo obesità, malattie della tiroide, secondaria MS [6]. Il metodo più promettente di contraccezione, così come agente terapeutico nella prevenzione e nel trattamento di iperplasia endometriale in donne con processi MS riconosciuti ormone rilasciante sistema intrauterino con levonorgestrel Mirena [4]. Levonorgestrel rilasciato nella cavità uterina, non passa attraverso il tratto gastrointestinale, e quindi, non c'è metabolismo presistemico e primo passaggio attraverso il fegato, impedendo così ipertrigliceridemia nelle donne con SM e obesità [4]. Sindrome di iperandrogenismo. La conseguenza del sistema endocrino e malattie metaboliche in età riproduttiva è anovulatoria infertilità, e nelle donne in premenopausa sviluppare diabete di tipo 2, le malattie cardiovascolari, l'adenocarcinoma dell'endometrio. Donne con PCO MS formati non solo come conseguenza di cambiamenti metabolici, ma anche un neurotrasmettitore disturbi primari controllano la secrezione di GnRH. androgeni eccesso surrenale inizialmente, e poi entra nel PCO dal tessuto adiposo, dove aumentata sintesi di estrone. Extragonadico estrone sintetizzato porta allo sviluppo di malattie ormono-dipendenti del sistema riproduttivo [11, 20]. La caratteristica cardinale di MS è un funzioni mestruali e generative su uno sfondo di MT guadagno progressivo. Le principali lamentele dei pazienti sono: violazione menst rualnogo ciclo, aborto spontaneo, infertilità, irsutismo, l'obesità, e la varietà dei reclami diencefaliche. E i pazienti in sovrappeso è associato a disturbi endocrini, e non con i fattori nutrizionali. Solo quando la storia accuratamente raccolti in grado di rivelare la presenza di un aumento dell'appetito e la relazione inadeguata al numero di calorie consumate. Ciò è dovuto a disturbi alimentari centri funzioni che sono nell'ipotalamo. Ereditarietà è gravata dalla maggior parte dei pazienti di disturbi della funzionalità riproduttiva, obesità, diabete non insulino-dipendente, malattie cardiovascolari [3, 9, 26, 39]. ciclo mestruale inizia con un aumento della sua lunghezza con deficit luteale fase, e quindi oligoamenoreya sviluppato e anovulazione cronica. Va notato una maggiore incidenza di sanguinamento uterino disfunzionale e il 20% [31]. Un importante segno clinico è la presenza di bande elastiche sulla pelle del ventre, cosce, dal rosa pallido al colore viola. cambiamenti della pelle spesso visibili del tipo "acantosi nigroidnogo". Questi cambiamenti della pelle sono un segno clinico di IR [7, 9]. All'esame, vi sono notevoli manifestazioni di androgeni (irsutismo, acne) a causa dell'influenza non solo della androgeni surrenalici, ma il testosterone extragonadico sintetizzati in grandi quantità di tessuto adiposo. Nella formazione del nucleo secondario PCO è notato un aumento della crescita dei capelli, non solo sulla riga bianca del ventre, campi peripapillari e cosce, ma spesso anche nel mento, baffi, sullo sterno, schiena, glutei. Allo stesso tempo, in alcuni pazienti, vi sono indicazioni virilnogo sindrome, alopecia androgeno-dipendente e abbassamento della voce [11, 20]. Lo stato delle ghiandole mammarie è caratterizzata dalla loro ipertrofia causa di tessuto adiposo, e l'alta frequenza di malattie del seno fibrocistica [29]. Va notato che gli studi ormonali non sono conclusivi nella diagnosi di MS, problema interdisciplinare 35

10 questioni trasversali progetto di formazione a causa del loro altamente variabile a causa della maggiore attività biologica di testosterone e estradiolo frazioni (riducendo la produzione di SHBG, insulino-indotta). L'elevazione caratteristica di 17 oksiprogesterona, testosterone e deidroepiandrosterone solfato nel sangue di 17-chetosteroidi nelle urine spesso porta a desametasone inutili, che non è ragionevole patogeneticamente iperandrogenismo terapia surrenale, in quanto questi pazienti sono già elevati concentrazione di cortisolo. biopsie endometriali indicano maggiore frequenza adenomatosi processi iperplastici e nell'endometrio (60%), che è associata a gravi disturbi metabolici. I più comuni praticanti errore stimolazione dell'ovulazione sullo sfondo di obesità [3, 5, 27]. Importante per il successo del trattamento è la diagnosi precoce della malattia in una fase di disturbi funzionali, prima della formazione del CPO. In questo caso, la diminuzione MT sullo sfondo dei risultati terapia farmacologica nel ripristino della funzione generativa. Nella prima fase, l'obiettivo del trattamento è la normalizzazione della MT sullo sfondo di una dieta equilibrata ed esercizio fisico. Dopo la flessione registrata MT contro una dieta e / o la terapia farmacologica in alcune donne il recupero ciclo mestruale ovulatorio e la gravidanza si verifica. Anovulation dopo la normalizzazione dei disturbi metabolici e MT indica la formazione di QWI secondario. In questo caso si raccomanda stimolazione dell'ovulazione conservatore o chirurgicamente [3, 6]. MS patogenesi multifattoriale che coinvolge molti sistemi corpo risulta in bassa efficienza e la complessità della terapia, che dovrebbe essere la base per la regolazione del CNS scambio neurotrasmettitore su uno sfondo MT normalizzazione. In presenza di ST in pazienti con sindrome dell'ovaio policistico successo usate biguanidi orali gruppo farmaci che riducono i livelli di insulina nel sangue senza causare ipoglicemia e aumenta la sensibilità dei tessuti all'insulina (metformina). Per la terapia a lungo termine farmaco durante il periodo riproduttivo in pazienti con sindrome dell'ovaio policistico che usano contraccettivi orali combinati contenenti un progestinico con attività anti-mineralcorticoide e antiandrogena (Yasmin, jazz). Una tempestiva correzione di disturbi metabolici nella fase funzionale della malattia (prima QWI) è più efficace nel ripristino della salute riproduttiva [3, 6]. malattie del seno Dishormonal. IR e l'iperinsulinemia come componenti di MS sono fattori di rischio per lo sviluppo di DBD aumentando il livello e IGF. IGF interagiscono con i recettori appropriati nel tessuto mammario, che è accompagnato dalla stimolazione dei processi di proliferazione cellulare, che si traduce nella DBD. Inoltre, il grasso in eccesso è una fonte di sintesi degli steroidi sessuali extragonadico, soprattutto androgeni, che sotto l'influenza dell'enzima aromatasi convertito in estrogeni, giperestrogeniey accompagnato. Gli estrogeni sono noti per essere stimolanti dei processi proliferativi nei tessuti del seno. Per le donne con sintomi della menopausa caratteristici della struttura tipo MS e mammaria fibrosi tessuto ghiandolare già nel periodo riproduttivo [22, 29]. DBD nel trattamento delle donne con SM preferenza dovrebbe essere data alla strutture del GT locale per eliminare la carenza di progesterone endogeno. [29] In caso di DBD e GGE svolgere un ruolo di malattia del fegato. Nei pazienti con patologia cronica del sistema epatobiliare, in media, il 40-60% dei casi v'è patologia del seno. Come è noto, si svolge nel inattivazione dell'enzima epatico e la coniugazione di ormoni steroidei. Malattie del sistema epatobiliare è più spesso avviati a seguito dello sviluppo di cronica hyperestrogenia lento utilizzo di estrogeni nel fegato. Pertanto, nelle misure terapeutiche complesse in DBD deve sempre includere gepatoprotektory, compresa la medicina a base di erbe derivato da foglie fresche di un hofitol campo carciofo. È una violazione controindicazione solo pervietà delle vie biliari per lui [6, 29]. menopausa chirurgica. problemi reali di ginecologia moderna è quella che porta a un catastrofico declino del livello di ormoni sessuali. Il livello di 17β-estradiolo, l'estrogeno più attivo nelle prime settimane dopo l'operazione è spesso ridotta a tracciare i valori. Una risposta alla carenza di ormoni sessuali sulla base del feedback sistema gipotalamogipofizarno-ovarica esamina migliorare gonadotropine: livello lutropina aumentato di 3-4 volte, ormone follicolo stimolante (FSH) nel tempo. Combinazione hypergonadotrophic ipoestrogenismo e la menopausa condizione che caratterizza sia per la chirurgia e naturale. Quando il cambiamento che si verificano nel corpo sono di natura palese, hanno corso gravi. Nel 60-80% delle donne di sviluppare la sindrome postovariektomichesky [18, 21, 27]. Acutamente si verificano deficit di estrogeni porta allo sviluppo di disturbi cardiometabolico: aumentare il livello di LDL e dei trigliceridi VLDL, ridotto colesterolo HDL. La perdita degli effetti cardioprotettivi degli estrogeni in aumento di TA di 2,7 volte per le malattie cardiovascolari nelle donne. Il rischio relativo di CVD per OT rispetto a menopausa naturale è considerato uguale a 2,2. La presenza delle donne più fattori di rischio cardiovascolare (obesità addominale, fumo, ipertensione, dislipidemia, diabete, storia familiare di malattia coronarica, malattia vascolare periferica, la mancanza di esercizio fisico, stress cronico) 36

11 Progetto di formazione aggrava notevolmente disturbi metabolici associati con TO [6, 18, 21]. Degno di nota è il ruolo della R & S nella formazione della SM in donne con TO. estrogeno dominante nei pazienti con ovariectomia sembra estrone. Nel fegato, tessuto adiposo, pelle, conversione periferica di androstenedione trasportati è prodotto nella corteccia surrenale. Elevati livelli di FSH aumenta di aromatasi delle cellule adipose, che aumenta prodotti ekstragonadalnuyu estrone. Quando TS è potenziata dalla aromatizzazione degli androgeni in estrogeni è inibita produzione epatica di SHBG, indirettamente tramite IGF amplificato anormali processi iperplastici di organi sistema riproduttivo femminile [6, 18, 21]. PER elimina gli effetti cardioprotettivi degli estrogeni endogeni. deficit di estrogeni ha un impatto negativo sui cambiamenti cardiometabolico nel corpo di una donna è formato da SM, la cui presenza contribuisce al peggioramento a disturbi cardiometabolico. Secondo la letteratura, 5 anni dopo l'intervento di isterectomia per le donne con MOT formati MS diverse componenti: la tendenza a sviluppare l'ipertensione, l'obesità addominale, dislipidemia, iperinsulinemia, TS [6, 18, 21]. Di fondamentale importanza nella scelta del farmaco GT in donne con MOT è il suo effetto sui componenti della SM. Si preferiscono preparazioni di HRT con componenti "metabolicamente neutrali". Se i farmaci HRT non hanno alcun effetto sul metabolismo dei carboidrati in donne sane, la presenza di progestinici SM hanno un effetto dose-dipendente. estrogeni coniugati, 17β-estradiolo valerato e piombo estradiolo ad una diminuzione del colesterolo totale, LDL ridotti, aumento dei livelli di HDL. Progestinico androgeni possesso (levonorgestrel, medrossiprogesterone acetato), e in particolare dei glucocorticoidi (progesterone, medrossiprogesterone acetato) proprietà che incidono negativamente sul metabolismo dei carboidrati [18]. Onora la sua preparazione Angelica è una componente progestinico drospirenone. Progestogen drospirenone nuova classe, un derivato dello spironolattone antimineralokortikoidnym con un effetto unico. Drospirenone impedisce idratazione dei tessuti causati da estrogeni, che riduce l'incidenza di effetti collaterali, fornisce un peso corporeo stabile e migliora la tollerabilità. A causa delle proprietà del drospirenone antimineralokortikoidnym Angelique ha effetto antipertensivo nei pazienti con lieve a moderata ipertensione, e non ha alcun effetto sulla pressione arteriosa in donne con normo e ipotensione. Drospirenone ha effetti cardio- e angioproteguoe, migliora la funzione endoteliale e promuove riflesso vasodilatatrice, che viene effettuato a sintesi e rilascio di ossido nitrico. effetto antipertensivo, combinato con un effetto favorevole sul profilo lipidico del sangue e la funzione endoteliale riduce il rischio cardiovascolare, che è estremamente importante per i pazienti con AD. Applicazione Angeliq farmaco nelle donne è subito dopo allora la prevenzione e la terapia affidabile MS [6, 18]. Menopausa MS. L'incremento di MT in menopausa menopausa porta alla formazione di MS principali manifestazioni sono addominale, l'adiposità viscerale, dislipidemia e il metabolismo del glucosio alterato tra ormoni sessuali carenza [8, 16, 24, 28]. L'influenza del deficit femminile ormoni sessuali (estrogeni) nel tessuto adiposo sono: riduzione dell'attività lipoproteina lipasi (nel tessuto adiposo della regione femorale-gluteo); aumentando l'attività della lipoproteina lipasi nel tessuto adiposo addominale e viscerale, che aumenta l'intensità lipolisi, la concentrazione di FFA nel sangue e influenzano la MFI (aumento della concentrazione di glucosio, insulina, colesterolo VLDL) [27, 28]. Principali cause di obesità addominale dopo la menopausa sono a: modificare la funzione del tessuto adiposo (Genesi, l'attività della lipoproteina lipasi, la leptina, aumento del tono simpatico); modificare l'equilibrio di energia (processi metabolici di riduzione velocità ad un relativo aumento dell'apporto energetico con il cibo che favorisce l'aumento di peso di 3-4 kg all'anno nel 60% delle donne); ridurre il livello di ormoni sessuali femminili; iperandrogenismo relativo; stimolo aumentato glucocorticoidi; riducendo l'ormone della crescita [27, 28]. Nelle donne obese nella struttura della sindrome climaterica (CS) nel 90% dei casi di disturbi predominano carattere wegetososudistaya. Il grado di severità delle prime manifestazioni della COP dipende anche dalla BMI. Così, i pazienti con un BMI> 30 kg / m 2 intensità delle prime manifestazioni del CS minimi (5 giorni marea) e ha causato la sintesi extragonadico di androstenedione ed estrone, estradiolo da testosterone, la creazione di ulteriori "estrogeni deposito". disturbi urogenitali si verificano nel 90% dei obesi o in sovrappeso. Questo perché la riduzione dei livelli di estrogeni seguenti menopausa porta a processi atrofica progressiva nella mucosa dell'uretra, vagina, vescica, legamenti pelvici, muscoli nella periuretrale [6, 27]. Di fondamentale importanza per questa categoria di pazienti è la perdita di peso, effetto di livellamento dei fattori di rischio correlati all'obesità. Le donne con obesità raccomandato dieta ipocalorica ed esercizio fisico regolare, così come i farmaci per il trattamento di obesità (sibutramina, orlistat), che può essere somministrato corsi problema interdisciplinare 37

12 PROBLEMI INTERDISCIPLINARI per 3-6 mesi in combinazione con HRT. Per una HRT adeguata, è necessario in ogni caso considerare attentamente le indicazioni e le controindicazioni. Le persone di età più giovane hanno bisogno di HT ciclico, che è contrassegnato da una reazione mensile mestruale. Pazienti che hanno subito un'isterectomia, così come per la combinazione con qualsiasi componente progestagenic nella selezione individuale significa selezionare preparazioni HRT sono 17β-estradiolo. Per le donne in postmenopausa HRT modo ottimale è l'uso continuo di progestinici che porta alla atrofia dell'endometrio e l'assenza di cancellazione indesiderabile sanguinamento [6, 27]. È consigliabile scegliere i preparati contenenti estradiolo valerato o 17β-estradiolo. Alcuni vantaggi sono posseduti da gestageni che non influenzano negativamente lo scambio di glucosio e insulina. Nelle donne in perimenopausa senza evidenti segni di iperandrogenismo selezione può essere fatta a favore di didrogesterone, che con 17β-estradiolo incluso nel Femoston (2/10, 1/10). In presenza di indicazioni per una HRT prolungata in pazienti con SM in postmenopausa, il farmaco di scelta è femostone 1/5. Basse dosi di naturale emorragia ostetrica (evoluzione di approcci alla diagnosi e trattamento) Formazione handbook / [ed. ZM Dubossarsky, Yu.A. Dubossary]. Dnepropetrovsk: Lira LTD, con. Su come risolvere il problema di tattiche e strategie per compensare la perdita di sangue acuta e la prevenzione di emorragia ostetrica può tranquillamente giudicare le qualifiche del personale medico dell'organizzazione di emergenza in alcuni ospedali di maternità. Questo manuale didattico contiene informazioni aggiornate sulle eziologia, patogenesi, diagnosi, appropriate strategie di trattamento e la prevenzione di emorragia ostetrica basata su protocolli clinici del Ministero della Sanità ucraino. Il libro è destinato a ostetrici e ginecologi, medici tirocinanti, Anestesista e studenti di medicina in istituti di istruzione superiore di livello III-IV di accreditamento. Il progetto educativo di estrogeni (estradiolo) dal metabolismo nel fegato non hanno un effetto negativo sugli enzimi microsomiali coinvolti nei processi di coagulazione del sangue e nel funzionamento del sistema renina-angiotenzinaldosteronovoy. Didrogesterone è neutrale rispetto al metabolismo dei carboidrati, ha un effetto sinergico degli estrogeni sulla indici sangue potenziali aterogenica, migliora il profilo lipidico e non influenza il metabolismo dei grassi. Nelle donne con segni di iperandrogenismo perimenopausa può essere il farmaco di scelta Clim comprende estradiolo valerato e ciproterone acetato, soprattutto in ipercolesterolemia grave o klimodien che contiene estradiolo valerato e dienogest. Nelle persone con AH, l'agente di scelta è angelik. Tuttavia, l'uso di estrogeni orali è limitato in caso di violazioni della funzionalità epatica e richiede un attento monitoraggio [24, 28]. Pertanto, la SM nelle donne contribuisce all'emergenza non solo di malattie cardiovascolari, ma anche di varie patologie ginecologiche, che richiedono un'appropriata correzione farmacologica. I riferimenti si trovano nella endocrinologia riproduttiva editoriale Bookshelf (aspetti, ostetriche e ginecologiche perinatali): strumento didattico. Dubossarskaya ZM, Dubossarskaya Yu.A. Dnepropetrovsk: Lira LTD, con. Il manuale educativo e metodologico riflette le conquiste moderne dell'endocrinologia riproduttiva russa e mondiale. Vengono considerati i principali problemi di eziopatogenesi, clinica, diagnosi e trattamento delle malattie degli organi genitali femminili nell'aspetto dell'età. Molta attenzione è rivolta Endocrinologia I trimestre di gravidanza, in immunologia della riproduzione, malattie proliferative dei genitali, iperandrogenismo e obesità nelle donne, sindrome da dolore pelvico cronico, e di altre questioni di attualità in ostetricia e ginecologia. Per tutte le domande relative a questi sussidi didattici, chiamare: (0562) o e-mail: 38

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