Cause, epidemiologia della sindrome dell'eruzione papulare-emorragica sotto forma di guanti e calze:
• Patogeni - un numero di virus, ma principalmente parvovirus B19.
• La sindrome è anche descritta dall'infezione da herpesvirus umani del 6 ° e 7 ° tipo, con infezione da morbillo e citomegalovirus.
• Più comune nei giovani adulti, ma a volte nei bambini.
• Più comune in primavera e in estate.

• L'importanza in termini epidemiologici non è ancora pienamente confermato dalla differenza nella risposta immunitaria alle infezioni da parvovirus B19 in infettiva eritema sindrome e rash papulare, emorragico come guanti e calzini:
- Con eritema infettivo, al momento della comparsa dell'eruzione cutanea, la viremia non si verifica più, pertanto i pazienti con le sue manifestazioni cliniche non sono contagiosi.
- Nella sindrome da rash papillare-emorragico sotto forma di guanti e calze, la viremia e l'eruzione cutanea coincidono nel tempo, quindi i pazienti con un'eruzione cutanea sono contagiosi.

Il quadro clinico della sindrome dell'eruzione papulare-emorragica sotto forma di guanti e calze:
• crescendo rapidamente eritema e gonfiore delle palme e suole seguita dalla comparsa di petecchie emorragiche e gli elementi più grandi e una chiara rash cutaneo confine su polsi e caviglie.
• A volte le eruzioni cutanee sono localizzate sui gomiti, sulle ginocchia, sui glutei, sulla superficie posteriore dei piedi e sui pennelli.
• L'eruzione cutanea è accompagnata da malessere, temperatura subfebbrile, dolore ai muscoli e alle articolazioni e mancanza di appetito.
• Ci sono frequenti lamentele di prurito, bruciore e / o dolore al sito di eruzioni cutanee.
• Vescicole e piccole erosioni compaiono sulla membrana mucosa del palato, sulla faringe posteriore, sulla lingua e sulla superficie interna delle labbra contemporaneamente alle eruzioni cutanee.
• Nel 16% dei casi, i linfonodi aumentano.

Diagnosi della sindrome dell'eruzione papulare-emorragica sotto forma di guanti e calze:
• La diagnosi si basa sulla natura e sulla posizione delle eruzioni cutanee.
• Per risolvere i dubbi nella diagnosi nei casi in cui la malattia è causata dal parvovirus B19, il rilevamento degli anticorpi IgM a esso aiuta.

Diagnosi differenziale della sindrome dell'eruzione papulare-emorragica sotto forma di guanti e calze:
1. Vasculite emorragica:
• papule emorragiche (la cosiddetta porpora palpabile)
• Eruzioni cutanee su tutto il corpo, non solo su mani e piedi

2. Febbre maculata nelle Montagne Rocciose:
• Grave malessere, alta temperatura corporea, forte mal di testa
• Diffusione centripeta di eruzioni al di fuori delle mani e dei piedi nelle parti prossimali degli arti e del tronco
• Una storia di morso di zecca

3. Sepsi da meningococco:
• Grave malessere, alta temperatura corporea
• Le eruzioni emorragiche non si limitano a spazzole e piedi
• Necrosi nei siti di espulsione emorragica

4. Pemfigo virale della bocca e degli arti:
• Vescicole rotonde e ovali con una corolla di iperemia
• Assenza di elementi emorragici

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Sindromi da disturbi di sensibilità.

Un argomento che causa alcuni "blocchi" in un certo numero di colleghi. Ecco una tabella riassuntiva, che descrive brevemente i disturbi sensibili.

tipo

Localizzazione del disturbo di sensibilità

Localizzazione di lesioni

Nel campo dell'innervazione di un nervo

Parti distali delle estremità, come "calzini" ("golf") sugli arti inferiori, come "guanti" sugli arti superiori

Parti distali dei nervi periferici

Sotto forma di una striscia longitudinale sul tronco o di una fascia verticale sugli arti ("lampada" sulla gamba)

Radici spinali posteriori

Perdita di dolore e sensibilità alla temperatura in alcuni segmenti, più spesso sotto forma di "giacca" o "semi-giacca"

Sconfitta di hindbusts o saldatura grigia anteriore

Violazione della sensibilità al di sotto del livello orizzontale sul tronco

Cordone laterale e / o posteriore del midollo spinale

Violazione di sensibilità su metà di testa, tronco e estremità su un lato

Giro postcentrale, corona radiale, capsula interna o crescendo visivo

Violazione di sensibilità su metà di faccia su un lato e su metà di tronco e estremità - d'altra parte

La metà del tronco cerebrale

Solo nell'area delle aree limitate della testa, delle braccia o delle gambe

Sindromi periferiche

1. Neurale (neuritico) sindrome si verifica quando il tronco nervoso periferico è interessato, ed è caratterizzata da periferico (neurale) tipo disturbo sensibilità nella zona di innervazione autonomica del nervo: ipoestesia o anestesia tutti i tipi di sensibilità, parestesia e dolore. Quest'ultimo può essere di natura diversa, costante o verificarsi in modo parossistico. Il dolore parossistico è principalmente caratteristico della nevralgia. Come sapete, la maggior parte dei nervi spinali sono mescolati, quindi in caso di sconfitta, tranne disturbi sensoriali movimento osservato (paresi periferica del muscolo corrispondente) e disturbi trofici vegetativi. (Un esempio è il danno al nervo traumatico o il danno intraoperatorio).

2. Sindrome da polineurite caratterizzato da molteplici lesioni dei nervi periferici. Insorgono disturbi di ogni genere simmetricamente nelle parti distali degli arti. Si osservano dolorabilità palpabile dei tronchi nervosi, perdita dei riflessi, atrofia muscolare e disturbi vegetativo-trofici. (Un esempio chiaro è la polineuropatia diabetica o alcolica)

3. Pleksalgichesky sindrome Si osserva se il plesso cervicale, brachiale, lombare o sacrale è interessato. È caratterizzato da dolore, parestesie, perdita di tutti i tipi di sensibilità, disordini motori e vegetativi nell'area di quei nervi che escono da questo plesso. (Ad esempio, a seguito di un "infortunio allo zaino")

4. Sindrome radicale è causato da un danno alle radici spinali posteriori ed è accompagnato da una violazione tutti i tipi di sensibilità per tipo di segmento. La zona di questi disturbi è diversa rispetto a quella dei nervi periferici, poiché le fibre della radice posteriore forniscono innervazione di un'area specifica della pelle (dermatomo). Zone radicolari o segmentali di innervazione sensoriale vanno alla pelle del tronco con fasce circolari, e sugli arti - longitudinali. Per le lesioni radicolari, il dolore e la parestesia sono particolarmente caratteristici nei segmenti corrispondenti. (Ad esempio, compressione della colonna vertebrale con un difetto del disco erniato o un tumore)

5. Sindrome gangliare si verifica quando il midollo spinale è interessato. Per questa localizzazione del processo, è tipico un sudario con irradiazione lungo il corso della colonna vertebrale corrispondente. Insieme all'abbandono di tutti i tipi di sensibilità per tipo di segmento, una bolla di eruzione cutanea (herpes zoster) appare sulla pelle del dermatomo corrispondente.

Sindromi spinale

Le sindromi spinale sono divise in segmenti, conduttori e conduttori segmentali.

I. Sindromi segmentali

1. Sindrome di Zadnegogovoy caratterizzato da un tipo di disordine segmentale dissociato dolore e temperatura sensibilità pur mantenendo la stessa area del muscolo-articolare. Le infrazioni definiscono sempre dalla sua parte e al livello dei segmenti danneggiati. La sconfitta degli ernodi può manifestare dolore indistinto e localizzato. Inoltre, i riflessi segmentali corrispondenti sono persi. (La sindrome di Zadnegorovoy è tipica per la clinica di siringomielia, quindi in letteratura c'è un altro nome - tipo di siringomielite di disturbo della sensibilità.)

2. Sindrome di sconfitta di una saldatura bianca diretta Il midollo spinale, come il precedente, si manifesta anche come un tipo di disordine segmentale dissociato dolore e temperatura sensibilità, ma il suo disturbo in questo caso lo sono bilaterale e simmetrico, sono definiti su 1-2 segmenti sottostanti da un focus patologico. Quando il processo è localizzato a questo livello, i riflessi vengono preservati, poiché l'integrità dell'arco riflesso non viene violata. (Questa sindrome può essere causata da qualsiasi processo patologico intramidollare, ma il più delle volte si osserva in presenza di siringomielia, tumori intramidollari.)

II. Sindromi conduttrici

1. Sindrome del giro laterale il midollo spinale è caratterizzato da menomazione dolore e temperatura sensibilità sul tipo di conduttore dal lato opposto. In questo caso, l'anestesia viene determinata 1-2 segmenti al di sotto del livello di danno via spinale-talamica. Questa sindrome si verifica a causa di processi extra- e intramidollari della genesi della compressione. Il danno al cordone laterale causa anche patologia piramidale sul lato del fuoco a seguito della lesione della via laterale corticale-spinale (piramidale).

2. Sindrome da lesione alla schiena il midollo spinale è accompagnato da una perdita totale o parziale muscolosarticolare e vibrazionale sentimenti. A causa della perdita di sensibilità propriocettiva, c'è un'aftia sensibile o spinale, che è determinata nella postura e nella deambulazione di Romberg. L'esclusione del controllo visivo aumenta significativamente l'atassia sensoriale. È oggettivato da batianesthesia ( Gr. bathis - deep, a - una particella di negazione, aisthesis - sensazione, sensazione - perdita di sensibilità profonda), pseudoatetosi ( pseudoatetosi - movimenti involontari che ricordano l'ipercinesia atetoide che si verifica in pazienti con violazioni della sensibilità profonda e, conseguentemente, controllo afferente sulla posizione delle parti del corpo nello spazio. Può essere regolato a vista), una perdita di tempo durante l'esecuzione del test del palcenosal. Le violazioni della sensibilità muscolo-articolare possono essere manifestate dalla paresi afferente, vale a dire funzioni motorie alterate. (La lesione più comune del midollo posteriore è causata da aria dorsale (tabs dorsalis), mielosi funicolare.)

III. Sindromi conduttive segmentali

1. Sindrome di danno trasversale della metà del midollo spinale (Sindrome di Brown-Sekar). In questo caso, dal lato dell'epidemia sorgono disturbi della sensibilità propriocettiva e paresi centrale o paralisi dal livello del danno, e dal lato opposto cade sul tipo di conduttore dolore e sensibilità alla temperatura. Sul lato della lesione, si verificano anche l'anestesia segmentaria del dolore e la sensibilità alla temperatura nei dermatomi e nei disturbi motori corrispondenti (paralisi periferica con areflessia e atrofia muscolare).

2. Sindromi extra- e intramidollari. La sindrome extramidollare inizia con uno stadio di dolore radicolare e una violazione della sensibilità a livello della lesione. Quindi si forma un quadro clinico della sindrome di Brown-Sekar. Inoltre, come risultato delle lesioni laterali del midollo spinale e delle fibre talamiche, i disturbi del dolore e della sensibilità alla temperatura si diffondono dal basso verso l'alto dal lato opposto (un tipo ascendente di disturbo della sensibilità). Con la crescita del focus patologico, l'anestesia conduttiva viene combinata con l'anestesia radicolare e viene completata sindrome di compressione completa del midollo spinale. (Tale lesione può causare tumori spinali, patologia delle vertebre.)

Per la sindrome intramidollare dolore radicolare insolito. disturbi della sensibilità sono caratterizzati dalla inizio della segmentale dissociato, e in seguito a causa dei danni di modo spinale-talamo sono uniti da disturbi conduttori superficie sensibilità di specie, che sono distribuiti dall'alto verso il basso sul lato opposto (tipo top-down di disturbi della sensibilità). Come è noto, questa sindrome può essere causata da tumori intramidollari, siringomielia.

3. Sindrome di una lesione di un diametro di un midollo spinale caratterizzato da un tipo di disturbo conduttivo tutti i tipi di sensibilità sotto il livello di sconfitta. Oltre a una perdita di sensibilità a due lati, paralisi centrale inferiore e disfunzione degli organi pelvici. È chiaro che la sindrome del danno trasversale completo al midollo spinale presenta le sue differenze e caratteristiche, a seconda del livello di localizzazione del processo patologico.

Sindromi cerebrali

1. Emianestesia alternata si verifica nel caso di localizzazione della lesione nel lato del cervello oblungo. Oltre alla via spinale-talamica, il midollo spinale del nervo trigemino è coinvolto nel processo patologico. Esiste una distribuzione particolare dei disturbi della sensibilità: anestesia dissociata segmentaria del dolore e sensibilità alla temperatura sul viso sul lato della lesione e emianestesia conduttiva delle sensibilità superficiali dal lato opposto.

2. Sindrome della mediastinica della cerniera (Lemnisco mediale) entro i confini del ponte e il tronco cerebrale dopo la fusione tractus spinothalamicus bulbothalamicus ed è caratterizzata da perdita di sensibilità di tutte le specie sul lato opposto, cioè sindrome due emi pone:.. emianestesia gemiataksiya e sensibilità.

3. La sindrome della sconfitta del talamo (talamica) si manifesta il più delle volte con l'emianestesia eterolaterale delle sensibilità superficiali e una violazione della sensibilità propriocettiva, che predetermina lo sviluppo di un'atassia sensibile dal lato opposto; c'è anche un'emianopsia - la caduta delle metà opposte dei campi visivi a causa della sconfitta del corpo genicolato laterale (corpus geniculatum laterale). In altre parole, c'è una sindrome di tre gemme: emianestesia, emiataxy, emianopsia.

Per le lesioni del talamo, in particolare nella fase di irritazione, caratterizzata da dolore talamico (hemialgia) nella metà opposta del corpo: una lancinante, talvolta dolore insopportabile e iperpatia che amplifica stimoli (emozioni, suoni taglienti o un semplice tocco).

4. Sindrome della capsula interna (Capsulare) a causa di danni della gamba posteriore della capsula interna, dove le fibre sensitive di neuroni terzi dal talamo alla corteccia cerebrale. In tal caso si pone anche geterolateralno sindrome tre hemi: emianestesia, gemiataksiya, hemianopsia. Se il processo coinvolge il percorso piramidale, che passa anche attraverso la gamba posteriore della capsula interna, mentre il lato opposto è rilevato tre emi altro sindrome carattere: emiplegia, e emianestesia hemianopsia.

5. Sindrome corticale è causato dalla sconfitta del giro postcentrale. A causa della gran parte dei disturbi corticali di sensibilità dei suoi centri sono limitate ad una sola parte del corpo (superiore, arto inferiore o faccia), cioè. E. Esistono sul lato opposto della Monotype (monoanesteziya conduttore o ipoestesia). Se la lesione si estende fino al lobo parietale, per lo più rotti complessi tipi epicritic di sensibilità: la localizzazione, la discriminazione, bidimensionale, spaziale, stereognosia. Questi sono sintomi corticali del prolasso.

Irritazione giro postcentrale (tumore, cisti, picco) predetermina parestesia sviluppo, che manifestano attacchi sul lato opposto a rispettivi localizzazione del focolaio patologico (tipo di tocco epilessia Jacksonian). Le parestesie possono diffondersi a tutto il corpo e terminare con una generale convulsione.

Separatamente, si dovrebbe dire dell'emianestesia funzionale (isterica), che è caratterizzata da una sorta di violazione di tutti i tipi di sensibilità o prevalentemente dolorosa su una metà del corpo. Inoltre, il confine della zona di anestesia passa chiaramente sulla linea di mezzo. In presenza di disturbi della sensibilità organica, il bordo della zona dei disturbi sensoriali di 2-3 cm non raggiunge la linea mediana del corpo a causa della sovrapposizione delle zone sensibili adiacenti.

Infezione da parvovirus В19

Il parvovirus B19 è ampiamente distribuito nella popolazione, associata a una serie di malattie, nelle donne in gravidanza - con lo sviluppo di aborti spontanei, non-immuni idropisia, morte fetale intrauterina. Le modalità di trasmissione dell'infezione, manifestazioni cliniche, metodi di diagnosi

Il parvovirus B19 è una malattia diffusa nella popolazione ed è associato a numerose malattie. Con le donne incinte, è associata allo sviluppo di aborto spontaneo, idrope fetale non-immune, morte fetale prenatale. Le vie del contagio, le manifestazioni cliniche, i metodi di diagnostica e terapia sono finalizzati alla prevenzione dell'infezione intrauterina.

Nel 1975 g. Yvonne Cossart, durante lo studio donatore campione di siero No. 19 linea B, identificati particelle parvovirus simili, detti «parvovirus B19" [1]. Parvovirus B19 (B19 eritrovirus) - comprende un singolo filamento di DNA nonenveloped virus termostabile icosaedro sagomato con un diametro di 20-25 nm, appartiene al genere eritrovirus, famiglia Parvoviridae (Figura 1). Ci sono tre genotipi: il genotipo 1 è molto diffuso; il genotipo 2 è raro in Europa, Brasile, Vietnam, Nord America; il genotipo 3 è registrato prevalentemente nell'Africa occidentale, casi sporadici sono stati segnalati in Francia, Regno Unito, Brasile e Asia; in Sud Africa sono registrati tutti e tre i genotipi [2-4].

Il genoma del parvovirus B19 codifica: due proteine ​​del capside VP1 e VP2; proteina non strutturale NS-1; piccole proteine ​​non strutturali 11-Da, 9-Da e 7,5-kDa. Proteina NS-1 è un transattivatore di virale espressione P6 promotore WAF1 / CIP1 gene il cui prodotto r21WAF inibisce complessi ciclina-Cdk bloccando il ciclo cellulare in fase G1 e NS-1 fornisce la funzione di E2 F-famiglia di fattori trascrizionali blocco del ciclo cellulare in G2 / M-phase, che assicura la replicazione del DNA virale [5-7]. proteina VP2 ha la capacità di auto-assemblaggio del capside virale in assenza di DNA virale per formare particelle che sono simili in proprietà antigeniche e immunogeniche del virione [8]. proteina VP1 comprende fosfolipasi A2-come regione (VP1 u), responsabile per l'invasione del virus nel nucleo della cellula infettata [9]. 11-Da proteina svolge un ruolo importante nella replicazione del DNA virale e l'apoptosi delle cellule infette [10].

Il recettore cellulare per parvovirus B19 è un P-antigene, situata sulle cellule trofoblastiche, midollo osseo, fegato, rene, polmone, membrana sinoviale, epitelio, endotelio, miociti, tessuto linfoide [11, 12]. Le persone che non hanno l'antigene P-(1 200 000), non sono suscettibili di infezione da parvovirus [13]. Il ciclo di vita del parvovirus B19 consiste nei seguenti passaggi: legame con l'antigene P; interiorizzazione - penetrazione nella cellula con l'aiuto di a5b1-integrine; transizione al nucleo delle cellule, replicazione del DNA; trascrizione, assemblaggio del capside; confezionamento del genoma in un capside, lisi della cellula ospite e virioni uscita [14]. I principali componenti della risposta immunitaria cellulare e umorale al parvovirus B19 di fig. 2 [15].

Parvovirus B19 è diffuso nella popolazione umana, più dell'80% della popolazione adulta è sieropositivi, il tasso di rilevamento di anticorpi IgG parvovirus nei bambini nei primi dieci anni di vita varia dal 2% al 21% (Fig. 3). Nel 25-68% dei casi l'infezione da parvovirus B19 è asintomatica [16]. Durante la gravidanza per parvovirus sono suscettibili 1-5% delle donne durante l'aumento dell'incidenza fino al 3-34%, il 50% delle donne infezione parvovirus sono asintomatici [17, 18]. Il livello massimo di P antigene trofoblasto villi registrata nel primo e secondo trimestre di gravidanza, che determina la trasmissione transplacentare del virus allo sviluppo di aborto spontaneo, idrope non immune, morte fetale [19, 20].

La via principale di trasmissione dell'infezione da parvovirus B19 è anche vie aeree, transplacentari, trasfusionale e di trapianto di infezione [21-23]. La stagionalità invernale-primaverile è tipica, con l'incidenza massima in aumento nei mesi primaverili. Si osservano aumenti epidemici dell'incidenza dell'infezione da parvovirus ogni 3-6 anni. Il periodo di incubazione è in media da 4 a 14 giorni (massimo a 21 giorni), la virusemia si sviluppa circa 7 giorni dopo l'inoculazione del virus e dura per 4-7 giorni [24]. I componenti fisiopatologici dell'infezione da parvovirus B19 sono mostrati in Fig. 4.

Il parvovirus B19 è associato a una varietà di malattie, il cui sviluppo è associato alle caratteristiche dello stato immunologico ed ematologico di una persona (tabella).

Eritema infettivo

L'eritema infettivo è la forma clinica più comune di infezione da parvovirus di B19 nei bambini. Inizia con sintomi non specifici - febbre, malessere, brividi, mialgia, che continuano per 2-5 giorni. Poi unisce pathognomonic "smacked" guance - eritema luminoso della pelle nelle guance, e un'eruzione cutanea maculopapulare del tronco e degli arti, rapidamente trasformato in un'eruzione cutanea "pizzo", prurito non si preoccupa (Figura 5). Esantema può persistere fino a 2-3 settimane a parvovirus è ammessa indipendentemente, è talvolta marcato miglioramento di eruzioni cutanee dopo bagni "caldi" o l'esposizione a raggi UV [25].

Eritema spot-papulare con la sindrome di "guanti e calze"

Questa forma di infezione da parvovirus B19 è caratterizzata da: esordio acuto della malattia con febbre, malessere, mal di testa, diminuzione dell'appetito, artralgia; edema di mani e piedi con la comparsa simultanea di eritema patch-papulare sulla pelle, in alcuni casi con un componente emorragico, sotto forma di "guanti e calze" (Figura 6); nella cavità orale sulla mucosa del palato duro e molle, la lingua, le labbra possono formare erosione [26-28]. La durata della malattia è di 1-2 settimane, i sintomi sono risolti da soli.

Sindrome da poliaropatia

La sindrome da poliaropatia si verifica nel 75% degli adulti con eritema infettivo, più spesso nelle donne di mezza età. Nel processo coinvolto metacarpo-falangea, polso, gomito, ginocchio, articolazioni della caviglia. Di solito si osserva un danno articolare simmetrico. La sindrome da poliaropatia clinicamente somiglia all'artrite reumatoide, può persistere per 3 mesi, ripetuta più volte durante l'anno [29].

Crisi aplastica transitoria

Crisi aplastica transitoria si sviluppa con infezione da parvovirus B19 in pazienti con microsferocitosi ereditaria, anemia falciforme e anemia sideropenica, talassemia. È caratterizzato non solo dall'ipoplasia parziale del germe eritroide, ma anche dallo sviluppo di trombocitopenia, neutropenia e persino pancitopenia [30, 31].

Lesione al SNC

manifestazione neurologica del parvovirus B19 è accompagnata da sviluppo: encefalite, meningoencefalite, convulsioni, neuropatie periferiche, sindrome del tunnel carpale [32].

Lesione del fegato

Parvovirus B19 può causare epatite acuta, insufficienza epatica fulminante, epatite cronica, epatite associata aplastica anemia, epatite con linfoistiocitosi emofagocitica [33]. Con la biopsia epatica, si rivelano colestasi epatocellulare e canalicolare, apoptosi e necrosi degli epatociti [34, 35].

cardite

Enterovirus e adenovirus, fino a poco tempo, considerate le principali cause di cardite virale, ma con l'introduzione della reazione a catena della polimerasi con rivelazione ibridazione fluorescenza, durante biopsie endomiocardiche stati registrati sempre parvovirus B19 e tipo herpes virus 6 [36]. copie multiple del genoma virale del parvovirus B19 sono determinate nell'endotelio arteriole intramiocardici, capillari e venule postkapilyarnyh, avviando la sintesi del fattore di necrosi tumorale (TNF-a), interleuchine (IL) IL-6, IL-8, IL-2, interferone gamma (IFN -g), recettori IL-2 [37]. parvovirus diretti effetto citopatico, apoptosi, attivazione delle risposte immunitarie innate e adattative che portano alla disfunzione endoteliale con conseguente rimodellamento ventricolare e lo sviluppo della cardiomiopatia dilatativa [38-40].

Idrope fetale non immune

L'idrocefalo non immune del feto può svilupparsi con infezione fetale da parvovirus B19 con un'età gestazionale di 13-20 settimane. Accompagnata da anemia, ipossia, epatite (danno diretto agli epatociti virus e mediate - a causa della deposizione di emosiderina), cardite, con la formazione di insufficienza epatica e cardiaca. Nel condurre la ricerca fetale ultrasonico rivelato: cardiomegalia, edema, torace, ascite, versamento pleurico liquido nella cavità e pericardio, edema placentare [41]. Con una diagnosi tempestiva e la trasfusione di sangue in utero, un risultato favorevole è possibile nell'83% dei casi [42].

Infezione congenita da parvovirus В19

Nei primi mesi di vita di un bambino, l'infezione da parvovirus congenita si manifesta nello sviluppo di anemia, idrocefalo, polimicrogiria, cardite ed epatite di Diamond-Blackfang [43, 44].

Diagnosi di infezione da parvovirus B19

I cambiamenti ematologici sono spesso transitori nella forma di anemia, reticolocitopenia o completa assenza di reticolociti, neutropenia, eosinofilia, monocitosi, trombocitopenia. E 'possibile aumentare transaminasi epatiche (alanina aminotransferasi e aspartato aminotransferasi), proteina C-reattiva, velocità di eritrosedimentazione.

Metodi per diagnosticare l'infezione da parvovirus B19:

  • reazione a catena della polimerasi (PCR) con rilevazione ibridazione fluorescenza "AmpliSens® parvovirus B19-FL» (siero, liquori, puntata del midollo osseo, biopsia della pelle, ecc...) - la determinazione del DNA parvovirus.
  • Collegato immunoenzimatico (ELISA) «parvovirus B19 IgM / parvovirus B19» (siero) - IgM nel siero del sangue del paziente vengono rilevati simultaneamente con la comparsa di sintomi della malattia (12-14 giorni dopo l'infezione), il loro livello raggiunge un massimo al 30 ° giorno, quindi diminuisce entro 2-3 mesi. Dopo 5-7 giorni dal momento delle manifestazioni cliniche di infezione da parvovirus, appaiono le IgG che persistono per diversi anni.
  • Parvovirus B19 immunoblot IgM / IgG "RIDA® Blot Parvovirus B19" (siero del sangue).
  • Data la capacità di parvovirus B19 in strutture tropico isolamento (midollo osseo, trofoblasto) PCR sangue negativo per parvovirus B19 non significa assenza di infezione e dovrebbero essere trattati come un possibile falso negativo. Per maggiori informazioni diagnostiche, la PCR di vari materiali deve essere eseguita e in combinazione con l'immunoblot IgM / IgG.

Nel caso in cui una donna incinta abbia sintomi di infezione da parvovirus B19 (eritema infettivo, artropatia) o sia stata in contatto con un paziente con questa infezione, si raccomandano PCR e / o sieri ELISA. Quando si rileva l'IgM per il parvovirus o un risultato positivo della PCR, è necessaria l'ecografia del feto ogni 2 settimane. In presenza di segni ecografici di idrope fetale non immunitaria, è indicata una cordocentesi o amniocentesi (sangue fetale o parvovirus di liquido amniotico B19) [45]. Con dati positivi sul parvovirus B19 e segni ecografici di danno fetale, viene sollevata la questione dell'aborto.

Terapia dell'infezione da parvovirus В19

Al momento non esiste una terapia etiotropica specifica per l'infezione da parvovirus. A seconda della forma clinica dell'infezione da parvovirus B19, viene eseguita la terapia postindromale (farmaci antinfiammatori non steroidei, preparati glucocorticosteroidi, trasfusione di eritromassa, ecc.). Quando il sistema nervoso è affetto, la cardite, l'epatite è una immunoglobulina per via endovenosa umana. I più efficaci sono i preparati di immunoglobulina ottenuti da un gran numero di donatori: Octagam, Intraglobin, Pentaglobin.

Prevenzione dell'infezione da parvovirus В19

Attualmente non esiste una prevenzione efficace dell'infezione da parvovirus. Un vaccino sicuro e immunogeno contro l'infezione da parvovirus B19 è in fase di sviluppo [46].

Le principali misure di prevenzione sono volte a prevenire l'infezione intrauterina del feto: l'introduzione dello screening prima della gravidanza programmata e durante la gravidanza per la presenza di IgG nel parvovirus B19; informare una donna incinta sieronegativa dell'esistenza dell'infezione da parvovirus B19, così come la necessità di limitare il contatto con i bambini, specialmente con le manifestazioni tipiche dell'infezione da parvovirus [47].

In conclusione, va notato che nel nostro paese non ci sono statistiche sull'incidenza dell'infezione da parvovirus B19 e non ci sono dati precisi sui casi di infezione da parvovirus congenito. La nostra esperienza mostra che in un certo numero di casi, con manifestazioni cliniche di infezione congenita, il parvovirus B19 può essere associato in particolare agli herpesvirus, il che complica in modo significativo sia la diagnosi che il trattamento di questi pazienti. Considerando questo, dovrebbe essere considerato razionale includere un test per il parvovirus B19 di neonati con sospetta infezione congenita.

letteratura

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Yu.B. Belan 1, dottore in scienze mediche, professore
M.V. Starikovich, Candidato di scienze mediche

ГБОУ ВПО OmGMA MZ RF, Omsk

Sindrome sintomi

Dolore, segni di paresi periferica o paralisi alle estremità distali, parestesie e disturbi sensori del tipo "guanti" e "calze" sono anche possibili disturbi trofici vegetativi nelle stesse zone. In questo caso, la relativa simmetria della patologia è caratteristica.

Colonna cervicale superiore (C1-C4)

2. Il tipo di sensibilità conduttore-spinale

3. Scarico della minzione secondo il tipo centrale

4. Singhiozzo, disturbi respiratori, ulcere da pressione

Ispessimento collo (C5-D2)

1. Emiparesi periferica superiore, centrale inferiore

3. Scarico della minzione secondo il tipo centrale

4. Sindrome di Horner (miosi, ptosi, endoftalmo), piaghe da decubito

Dipartimento di Thoracic (D3-L1)

1. Paraporesis inferiore centrale

3. Scarico della minzione secondo il tipo centrale

Ispessimento lombare (tutto L)

1. Paraporesis inferiore periferico

3. Scarico della minzione secondo il tipo centrale

1. Paraporesis inferiore periferica (distale). Il riflesso di Achille scompare

2. Il tipo conduttore-spinale. Anestesia nel campo dei "pantaloni da pilota"

3. Disturbo della minzione lungo il tipo periferico

2. Il tipo conduttore-spinale. Anestesia nel campo della "sella"

3. Disturbo della minzione lungo il tipo periferico

Coda di cavallo (processi di spine sacrali e lombari)

1. Paraporesis inferiore periferico

3. Disturbo della minzione lungo il tipo periferico

4. Dolore lancinante alla Cornovaglia

Violazione di innervazione simpatica, manifestata da una combinazione di paralitico mioza, restringendo la rima palpebrale a causa di psevdoptozom palpebra superiore e enoftalmo leggeri (una conseguenza della paresi o paralisi rispettivamente tre muscoli: il dilatatore della pupilla, il muscolo superiore e la cartilagine secolo muscolare oftalmica) e violazione del sudore sulla stessa faccia parte. In questo caso, sul lato della sindrome memorizzato reazione pupillare alla luce. lesioni omolaterale osservati nella sezione posteriore dell'ipotalamo, tsiliospinalnogo centro nei segmenti corno laterali C8-Th1 midollo spinale, così come le strutture vegetative, la collegano al nodo simpatico fibre pregangliari e postgangliari superiori cervicali vanno da quel nodo ai suddetti muscolatura liscia dell'occhio. cause sindrome possono essere diverse a seconda della natura della sconfitta di queste strutture, come disturbi cerebrovascolari, tumore tronco cerebrale e midollo spinale cervicale, sclerosi multipla, Pancake Cancer, aumento linfonodi cervicali linfatici, trauma al collo, così come il processo patologico, di solito il tumore apice polmone omolaterale. Se la sindrome è causata da lesioni delle strutture cerebrali che anhidrosis è possibile per tutto il lato ipsilaterale del corpo, mentre nei pazienti con lesioni tsiliospinalnogo Center e le sue relazioni con i muscoli interni lisci del anhidrosis occhio celebrato solo sul viso, collo, mano. fisiologo francese descritto Clod Bernard (1813-1878) e oftalmologo Swiss Norner J. (1831-1886). Per oggettivazione diagnostica la sindrome può essere applicato metodi per reazioni pupillari test farmacologici. A tal fine, una soluzione allo 0,5% di dicaine viene instillata in entrambi gli occhi. In questo caso, sul lato della sindrome, la pupilla non si espande o si espande leggermente, anisocoria. Introduzione al omatropina occhio soluzione all'1% provoca la dilatazione della pupilla sulla sindrome lato solo quando lesione coinvolto nella sua formazione e delle strutture del sistema nervoso centrale fibre simpatiche pregangliari, mentre sconfiggere il ganglio cervicale superiore e fibre simpatiche postgangliari midriatico non accompagnati.

sintomo osservato nelle lesioni del midollo spinale semilarghezza: omolaterale paralisi punto centrale (o paresi) e la perdita di muscolo - sensibilità articolare e vibrazioni, al contrario - perdita del dolore e della temperatura sensibilità

sindrome centrale digitare disturbi pelvici organi - la vescica, la defecazione e erezioni - si compone di urgenza di urinare, ritenzione urinaria, incontinenza urinaria periodica, sgabello in ritardo e priapismo derivanti dai rapporti di violazione bilaterale aree cerebrali corticali () della vescica, I, del retto e genitali con centri spinali nella zona lombare superiore e sacrale (S1-SIV) segmenti del midollo spinale. Ciò si verifica quando le lesioni bilaterali del midollo spinale si verificano a livello dei segmenti cervicale e toracico.

sindrome periferica tipo di disfunzione degli organi pelvici - minzione, defecazione, erezione ed eiaculazione - Vera incontinenza. Essa si verifica nei disturbi segmentale e periferica innervazione autonomica della vescica, del retto e pene conseguente lesione corna laterali superiori dei segmenti lombari e sacrali (SI-SIV) segmenti spinali, e le loro radici e n. pelvicus, n.hypogastricus e n.pudendus.

Manifestazioni di irritazione delle meningi, particolarmente pronunciate in caso di infiammazione (meningite) o emorragia subaracnoidea. La sindrome è caratterizzata da un intenso mal di testa, spesso con nausea, vomito, generale iperestesia, torcicollo, meningea Sintomo di Kernig e sintomi di Brudzinsky (superiore, medio e inferiore), a volte una posa particolare a letto - un cane con una posa. Per chiarire la diagnosi in presenza di sindrome meningea viene mostrata una puntura lombare diagnostica con un'analisi del liquido cerebrospinale ottenuto.

epilessia, di solito a causa di un danno cerebrale organico focale. Appare convulsioni sotto forma di parziale cloniche convulsioni (Somatomotorny Jacksonian convulsioni), o parestesia (soma-tosensorny sequestro Jacksonian), o loro combinazioni (convulsioni sensorimotorie) che si verificano in una determinata zona del corpo durante la localizzazione del fuoco patologico nella zona della sua proiezione nella zona di pre e tyusttsentralnyh circonvoluzioni degli emisferi opposti il cervello. Questa forma di epilessia nel 1827 ha descritto il medico francese L. Bravais, e nel 1863 ha una descrizione dettagliata e una spiegazione della patogenesi della neurologo inglese J. Jeckson (1835-1911).

locale ipercinesia per tipo mioclono, più spesso nella parte distale del braccio e sullo stesso lato nei muscoli del viso. Mioclonie a volte sono combinate con coreoatetosi, distonia torsionale. Periodicamente, l'ipercinesia passa in parziale o adattamento epilettico convulsivo generalizzato, possono essere disturbi sensoriali o psicosensoriali. La coscienza è più spesso preservata. ci sono paralisi, contratture, ipotiroidismo locale dei muscoli coinvolti nel mioclono. Più comune nelle persone che hanno recuperato dalla malattia encefalite trasmessa da zecche, ma può essere causato da altri motivi. Descritto nel 1894, il neuropatologo domestico A.Ya. Kozhevnikov (1836-1902).

Sconfitta dell'emisfero destro e sinistro

Disturbi del centro corticale della sindrome dell'occhio. Paralisi dell'obnucleare Prevost sintomo - in violazione della corticale centro dello sguardo (corteccia posteriore del giro frontale medio, campi 6 e 8) e sopranucleare percorsi associato fermata decrescente influenza nervosa necessaria per il movimento binoculare nella direzione opposta. Pertanto, l'occhio devia verso l'obiettivo patologico (il paziente "guarda al focolare"). Spesso c'è una manifestazione di circolazione cerebrale nel bacino dell'arteria cerebrale media. Descritto dal medico svizzero J. Prevost (1838-1927).

aprassia (lobo parietale destro) - Violazione di azioni arbitrarie intenzionali, un disturbo delle abilità motorie con la conservazione dei loro movimenti elementari.

afasia - Generalizzando disturbi del linguaggio di designazione acquisita che si verificano in persone con organi di articolazione intatti e udito sufficiente a cui parzialmente o completamente perso l'opportunità utilizzare attivamente il linguaggio per esprimere pensieri e sentimenti, e (o) capire il discorso udibile. Si verifica quando la corteccia è l'emisfero dominante del cervello (mano destra - sinistra). Un paziente con afasia di solito non è capace di una sufficiente auto-penetrazione interna, autocontrollo e comprensione della natura del suo difetto.

agnosia - Violazione della comprensione e del riconoscimento di oggetti e fenomeni che sorgono in connessione con la distruzione delle funzioni dei meccanismi gnostici (cognitivi) superiori che assicurano l'integrazione delle sensazioni elementari, la percezione e la formazione di immagini olistiche nella mente. L'agnosia è multivariata, tra cui si distinguono agnosia di fattori ambientali e riconoscimento del proprio corpo

Lesione della capsula interna

interno capsula (capsula interna) è una striscia di sostanza bianca situata tra i gangli sottocorticali della base. È diviso in tre sezioni principali: la coscia anteriore, il femore posteriore e il ginocchio (genu capsulae internae). La capsula interna è una formazione molto importante, dove i conduttori si trovano in modo compatto in un'area relativamente piccola, sia andando alla corteccia e dalla corteccia alle parti sottostanti del sistema nervoso centrale. I seguenti direttori si trovano qui.

Lesioni della capsula interna, interrompendo il percorso qui passando per causare disturbi motori e sensoriali sul lato opposto del corpo (conduttori sensibili esposti mirino nel midollo spinale e midollo allungato, piramidale - all'interfaccia). Per i focolai nella zona della capsula interna, un mezzo tipo di disturbo è caratteristico.

Con un danno completo alla capsula interna, si osserva la cosiddetta "sindrome da tre emi": emiplegia ed emianestesia sul lato opposto del corpo ed emianopsia dei campi visivi opposti.

emiplegia, comprensibilmente, ha tutte le caratteristiche della paralisi centrale. Di solito, entrambi gli arti superiori e inferiori sono colpiti allo stesso modo; allo stesso tempo c'è un tipo centrale di paresi della lingua e muscolatura facciale inferiore. Per l'emiplegia capsulare, una contrattura del tipo di Wernicke-Mann è particolarmente caratteristica (vedi il capitolo sui disturbi del movimento).

emianestesia anche se ha un mezzo tipo, ma è più pronunciato indistale reparti di estremità. Poiché l'attenzione si trova sopra la collinetta visiva, solo alcuni tipi di sensibilità (articolare-muscolare, tattile, stereognatica, dolore sottile e sensazione di temperatura, ecc.) Escono di più. Le irritazioni di dolore e temperatura estreme causano una spiacevole sensazione di spiacevolezza con irradiazione, localizzazione imprecisa, effetto collaterale, cioè, si osserva un'ipergatia.

hemianopsia nasce a seguito della sconfitta del fascio di Grasoleh, è ​​omonima e si osserva, ovviamente, nel campo opposto di vista

Oftalmoplegia interna ed esterna

Immobilizzazione del bulbo oculare. Ci sono le seguenti opzioni per l'oftalmoplegia:

1) esterno una conseguenza della sconfitta di scarico, e la porzione blocco nervo motore della paralisi del nervo oculomotore sviluppa come risultato del bulbo oculare muscolatura striata con la conservazione di sistemazione e reazione pupilla alla luce;

2) interno, si verifica nelle lesioni della parte parasimpatico del terzo nervo cranico, che appare isolato paralisi del muscolo ciliare, e lo sfintere della pupilla, regolando configurazione della lente, lo stato dello sfintere della pupilla. Di conseguenza, la pupilla si dilata, la reazione alla luce (iridoplegia) e la paralisi del corpo ciliare (cilioplegia), portando alla paralisi dell'allattamento. Oftalmoplegia completa è anche possibile.

assenza o la riduzione del forward e risposta pupillare amichevole alla luce mantenendola in convergenza e alloggio. Essa si verifica in diversi tipi di neurosifilide e sempre in tabe dorsale e paralisi progressiva, e raramente in altre malattie. Inoltre l'assenza o l'attenuazione della risposta luce della pupilla, con conservazione della reazione di convergenza e l'alloggio sono possibili: miosi (talvolta midriasi), piccolo anisocoria, pupillare deformazione disturbi pupillari bilaterali quasi costante pupilla durante il giorno, poco effetto sulla dimensione delle pupille di atropina, pilocarpina e in parte cocaina quando li scavi negli occhi. Spesso osservato solo una parte di queste caratteristiche. Alcuni autori ritengono che A.R. violazione sia provocata pupillare innervazione parasimpatico principalmente Yakubovicha nucleo e talvolta sue fibre estendentisi in tronco nervo oculomotore.

diminuzione della forza dei muscoli adduttori delle dita IV e V della mano; è osservato quando il percorso piramidale è interessato. Mancanza di reazione alla luce

Sindrome della lesione allungata del tronco del GM in cui la funzione del CMN da parte del tipo periferico cade sul lato della lesione, e l'emiparesi centrale sul lato opposto.

La sindrome di Avellis caratterizzato da sintomi di lesioni dei nervi linguale-faringea e vaghi sul lato della lesione e emiplegia o emiparesi delle estremità sul lato opposto. C'è una paralisi o paresi del palato molle e corde vocali sul lato del focolare, deglutizione disordine (cibo liquido entra nel naso, il paziente poperhivaetsya mangiare), disartria e disfonia.

Sindrome di Miyyar-Gübler, o emiplegia alternans facialis, si manifesta con la paralisi periferica del nervo facciale sul lato del fuoco (Figura 3) e l'emiplegia spastica sul lato opposto.

Sindrome di Brissot-Sycard caratterizzato da uno spasmo dei muscoli facciali (irritazione delle cellule del nucleo del nervo facciale) sul lato della lesione e emiparesi spastica o emiplegia delle estremità sul lato opposto.

Sindrome di Fauville - abdutsentno-facies incrociate hemiplegia - espressa lesione del facciale (paralisi flaccida dei muscoli facciali sullo stesso lato) e uscita (Esotropia) nervi in ​​combinazione con paralisi di eye-side nidus patologico (Figura 4.) E emiplegia, e talvolta emianestesia (sconfitta mediana loop) delle estremità sul lato opposto.

Sindrome di Weber caratterizzata da paralisi del nervo oculomotore sul lato della lesione (ptosi, exotropia, midriasi) e emiplegia con paresi dei muscoli della lingua e affrontare il tipo di centrale (sconfitta modo Corticonuclear) sul lato opposto. Sindrome sviluppa durante i processi patologici sulla base delle gambe cerebrali.

Sindrome dell'angolo ponte-cerebellare

Sintomo complesso del disturbo, che include i seguenti sintomi principali:

1. violazione della funzione dell'organo pre-porta e cocleare;

2. Paresi del nervo facciale lungo il tipo periferico e

3. sconfitta del nervo trigemino.

Il disturbo si verifica quando la lesione è localizzata nella regione dell'angolo ponte-cerebellare (tumore, aracnoidite cistica, altri processi infiammatori).

Lesione combinata del gruppo caudale dei nervi cranici di glossofaringeo, vagale, accessorio e sublinguale. Si verifica quando le funzioni dei loro nuclei, radichette, tronchi sono disturbate. Sembra disartria bulbare o anarthria, in particolare il tono della voce nasale (nazolalia) o la perdita della sonorità della voce (afonia), disturbo della deglutizione disfagia. Possibile atrofia e fibrillazione nella lingua, manifestazioni paresi flaccida muscoli sternocleidomastoideo e trapezio, disturbi vestibolari. Di solito i riflessi palpabili, faringei e della tosse svaniscono. Particolarmente pericolosi sono i disturbi respiratori e i disturbi cardiovascolari.

Una violazione combinata delle funzioni del gruppo caudale dei nervi cranici, causata da danni bilaterali alle vie cortico-nucleari che vanno ai loro nuclei. In questo caso, il quadro clinico ricorda le manifestazioni sindrome bulbare, ma paresi i muscoli hanno il personaggio centrale (il loro tono è aumentato, non c'è ipotiria, fibrillazione), e sono aumentati i riflessi faringea, palatina, tosse e mandibolare. Inoltre, automatismo orale dei riflessi, reazioni emotive incontrollabili pianto violento, risate meno spesso violente.

La sindrome neurovegetativa mostrano segni di disturbi funzionali degli organi interni - stomaco, esofago, cuore, ecc, mal di testa, sbalzi di pressione, stress interno, agitazione, irritabilità, irrequietezza interiore, la fatica. Alcuni ricercatori sono considerati come una nevrosi indipendente - vegetoneurosi.

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